综述：寡糖激发子在植物免疫中的分子机制与抗病策略

这篇综述系统阐述了寡糖激发子（Oligosaccharide elicitors）在植物免疫中的核心作用机制，涵盖病原体和宿主来源的寡糖类型、膜定位受体（PRRs）识别模式、免疫信号通路（如PTI/ETI）以及病原体对抗策略。重点解析了壳寡糖（CTOS）、果胶寡糖（OGs）等通过CERK1、IGP1等受体激活Ca2+ influx、ROS爆发和MAPK级联的分子路径，为开发绿色农业抗病技术提供理论支撑。

　　

寡糖激发子的来源与免疫活性

植物与微生物细胞壁是寡糖激发子的主要来源。真菌细胞壁中的几丁质（chitin）经植物几丁质酶降解后生成壳寡糖（CTOS），其β-1,4-连接的N-乙酰葡糖胺（GlcNAc）结构可被水稻OsCEBiP受体识别，诱导ROS爆发和MAPK激活。脱乙酰化产物壳聚糖寡糖（CSOS）则通过SA信号通路增强烟草对TMV的抗性。

果胶寡糖（OGs）由病原体分泌的果胶裂解酶（PLs）或植物自身释放，其中聚合度10-15的OG_10-15能形成Ca²⁺介导的"蛋盒"结构，触发拟南芥防御基因表达。纤维素和半纤维素衍生的寡糖如混合连接葡聚糖（MLG43）则通过IGP1/LRR-MAL受体激活免疫反应。

受体识别与信号转导机制

壳寡糖感知系统：水稻中CTOS与OsCEBiP结合后招募OsCERK1形成异源复合体，通过OsRacGEF1-OsRac1模块激活ROS。拟南芥则依赖AtLYK5-AtCERK1二聚化，磷酸化AtRLCK VII家族激酶（如PBL27），进而激活MPK3/6和MPK4双通路。

植物源性寡糖感知：纤维素寡糖（CEL3-7）被AtIGP1的LRR-Malectin域识别，诱导Ca²⁺内流；而OG_10-15的受体尚未明确，但WAKs可能参与其信号调控。值得注意的是，褐藻来源的藻寡糖（AOSs）通过SA途径上调PR1基因表达，展现跨物种免疫激活潜力。

病原体的反防御策略

病原体进化出多种逃逸机制：真菌分泌几丁质脱乙酰酶将CTOS转化为非免疫原性CSOS；效应蛋白如Slp1通过LysM结构域螯合CTOS；细菌效应子AvrPtoB则泛素化降解CERK1。此外，氧化酶AA7可修饰OG_10-15使其丧失活性，同时生成可作为碳源的半乳糖醛酸（GalA）。

应用前景与挑战

壳寡糖纳米纤维（CNFs）比单体CTOS更能增强大豆免疫力，而复合制剂（如CSOS-AgNPs）可协同抑制灰霉菌。未来需解析OG_10-15等受体的晶体结构，并开发基于MS的糖组学技术精准追踪寡糖动态。

该领域仍面临受体鉴定不全、结构-功能关系不明确等挑战，但寡糖激发子的生物相容性和低环境风险使其在可持续农业中极具应用价值。