BAK1调控植物生长与免疫平衡的分子机制及其在作物育种中的潜在应用

本研究聚焦植物受体激酶BAK1（BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1-ASSOCIATED RECEPTOR KINASE 1）的多重功能，解析其通过磷酸化修饰、蛋白水解等机制协调植物生长与免疫信号通路的分子开关作用。研究人员系统阐述了BAK1作为共受体（co-receptor）与不同RLKs/RLPs（受体样激酶/蛋白）形成异源复合体的动态调控网络，揭示了病原体效应蛋白（如AvrPtoB、HopF2）靶向BAK1的免疫逃逸策略，并发现BTL2-ADR1-CSA1监护系统维持BAK1稳态的新机制。该研究为设计广谱抗病且无生长代价的作物育种策略提供了理论依据，发表于《Horticulture Research》。

　　

植物在漫长的进化过程中形成了精妙的生长-免疫平衡机制，而BAK1（SERK3）作为关键枢纽，其功能缺失会导致植物要么因过度免疫而发育停滞，要么因防御薄弱而病原肆虐。这一"双刃剑"特性使其成为植物与病原体"军备竞赛"的核心战场——病原体通过效应蛋白（如Pseudomonas syringae的AvrPtoB）精准攻击BAK1，而植物则进化出BTL2-ADR1监护网络进行反制。青海师范大学高原科学与可持续发展研究院的研究人员通过整合结构生物学、遗传学和分子生物学方法，系统揭示了BAK1协调多重生命活动的分子密码。

研究采用拟南芥遗传材料（如bak1 bkk1双突变体）、蛋白互作验证（Co-IP/BiFC）、磷酸化位点突变（T450A等）及活体成像等技术，结合水稻、烟草等作物体系的比较分析。通过解析BAK1与FLS2、BRI1等受体的复合体结构，发现LRR（富含亮氨酸重复序列）域构象变化决定信号特异性；利用病原效应蛋白（HopB1、NIS1）处理揭示BAK1蛋白水解与免疫激活的因果关系；通过构建OsBAK1转基因水稻验证其增产潜力。

BAK1的双重角色：生长与免疫的精密天平

研究表明BAK1通过差异磷酸化实现功能分化：T446/T449调控免疫信号，而T450同时影响BR（油菜素内酯）和FLS2通路。磷酸酶PP2A/PP2C通过去磷酸化负调BAK1活性，这种"磷酸密码"使植物能根据环境需求切换BAK1的工作模式。

BAK1：PTI-ETI协同的免疫开关

当BAK1被效应蛋白抑制时，监护蛋白ADR1和CSA1会激活ETI途径引发超敏反应（HR）。研究发现BTL2通过监测BAK1完整性直接调控CNGC20钙通道，揭示BAK1缺失触发ETI的分子开关机制。

病原体效应蛋白的靶向策略

病原体进化出多样化的BAK1攻击策略：AvrPtoB通过E3连接酶域抑制其激酶活性，HopB1则特异性切割活化态BAK1（Arg-297/Gly-298位点）。有趣的是，真菌效应蛋白NIS1通过β4-β5环与OsBAK1胞内域结合，而Phytophthora的PsTry1蛋白酶切割BAK1胞外域，显示不同病原类群对BAK1的靶向存在"分子趋异进化"。

BAK1稳态：植物存亡的分子闸门

Ca²⁺依赖的组成型蛋白酶水解（D287位点）维持BAK1膜定位平衡。研究发现BAK1在作物中功能分化显著：水稻OsBAK1过表达可增产20%且叶片卷曲，而拟南芥BAK1胞外域过表达会引发自身免疫，说明物种间存在"功能保守但调控异化"的进化特征。

该研究首次整合了BAK1在生长-免疫平衡、PTI-ETI转换、效应蛋白防御等多维度的调控网络，提出"BAK1稳态阈值"模型：当病原攻击导致BAK1活性低于临界值时，植物将牺牲局部组织（通过ETI）换取整体生存。这一理论为设计"免疫增强不减产"的作物提供了新思路——通过编辑BAK1特异性磷酸化位点或开发小分子抑制剂（如阻断NIS1结合的B156化合物），有望打破生长防御的此消彼长。研究同时警示BAK1的物种特异性调控需被重视，如水稻OsBAK1的增产效应在拟南芥中可能转化为自身免疫，这对跨物种基因编辑育种具有重要指导意义。