水稻地方品种Nizam Shait抗纹枯病的定量蛋白质组学解析：JA-ISR与油菜素内酯信号通路的关键作用

本研究针对水稻纹枯病（Sheath Blight, ShB）这一全球性病害，通过Orbitrap-Fusion质谱技术对比抗病地方品种Nizam Shait与感病品种BPT-5204的蛋白质组差异，鉴定出5133个差异表达蛋白，其中118个显著上调蛋白涉及JA-ISR（茉莉酸诱导系统抗性）、油菜素内酯（BR）信号通路和细胞壁重塑等关键防御机制。研究发现14-3-3-like蛋白GF14-E（5.80倍上调）通过BR信号通路调控防御反应，γ-氨基丁酸（GABA）分流相关酶显著激活。该研究为分子育种提供了重要靶点，发表于《Scientific Reports》。

　　

水稻纹枯病由立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）引起，可导致6%-70%的产量损失，但水稻种质中缺乏主效抗病基因，现有抗源多为中度抗性。化学防治带来环境风险，而传统育种因抗性机制不清进展缓慢。印度卡纳塔克邦农业大学（University of Agricultural Sciences, Dharwad）的研究团队发现地方品种Nizam Shait表现出稳定高抗性（相对病斑高度仅9%-9.86%），遂通过定量蛋白质组学揭示其分子机制。

研究采用Orbitrap-Fusion质谱技术，对比接种立枯丝核菌5天后的Nizam Shait与感病品种BPT-5204的叶鞘蛋白质组，结合RT-qPCR验证关键基因表达。样本来自450份水稻地方品种筛选队列，病原菌为强毒力菌株RS4（AG1-IA）。

蛋白质组分析

鉴定出5133个差异蛋白，其中118个在抗病品种中显著上调，172个下调。PCA分析显示53.6%的变异源于品种间防御响应差异。

关键防御机制

1. JA-ISR通路激活：脂氧合酶LOX8（Q84YK8）、烯烃氧化物合成酶AOS1/AOS2（Q7Y0C8/Q7XYS3）等8个JA合成相关酶上调，触发系统抗性。

2. 油菜素内酯信号枢纽：14-3-3-like蛋白GF14-E（Q6K8J4）通过结合磷酸化蛋白调控BR信号，抑制细胞死亡。

3. 细胞壁强化：蔗糖合成酶（Q7XNX6）、肉桂醇脱氢酶等促进木质素沉积。

4. GABA分流防御：琥珀酸半醛脱氢酶和γ-氨基丁酸转氨酶上调，减少ROS积累。

负调控策略

超氧化物歧化酶（SOD）等细胞死亡相关蛋白下调，避免助长病原菌定殖。

技术验证

RT-qPCR显示GF14-E基因表达上调26.61倍，与蛋白质组数据高度一致。

该研究首次在蛋白质-转录双层面揭示Nizam Shait的抗病网络，提出JA-ISR与BR通路协同防御模型。14-3-3蛋白作为分子开关的发现为抗病育种提供新靶点，而GABA分流机制的阐明为控制细胞死亡提供新思路。研究建立的蛋白质组数据库（PXD040634）将加速抗ShB品种设计。