水稻DNA去甲基化酶OsROS1a通过转录组和DNA甲基化谱调控细菌性条斑病抗性的分子机制

本研究针对水稻细菌性条斑病(BLS)抗性机制不明的问题，通过RNA干扰技术敲低OsROS1a基因表达，结合全基因组亚硫酸氢盐测序(WGBS)和转录组分析(RNA-seq)，发现OsROS1a通过调控112个差异甲基化表达基因(DMEGs)影响谷胱甘肽代谢、植物-病原互作等通路，其中LOC_Os09g12660基因可能成为抗病育种新靶点，为水稻抗病表观遗传调控提供新见解。

　　

水稻作为全球主要粮食作物，其产量常受细菌性条斑病(BLS)的严重威胁。这种由Xanthomonas oryzae pv. oryzicola(Xoc)引起的病害，目前缺乏有效的抗病基因资源。传统育种面临抗性机制复杂、数量性状位点(QTL)效应微弱等挑战，而表观遗传调控尤其是DNA甲基化在植物免疫中的作用尚不明确。福建农林大学的研究团队在《BMC Genomics》发表的研究，首次揭示了DNA去甲基化酶OsROS1a通过动态调控甲基化水平影响水稻抗病性的分子机制。

研究人员采用RNA干扰技术构建OsROS1a-RNAi(RS)株系，通过病斑长度测定确认其抗性增强。结合全基因组亚硫酸氢盐测序(WGBS)和转录组测序(RNA-seq)，在接种Xoc后0/5/10/24小时四个时间点分析甲基化与基因表达变化。利用K-means聚类和KEGG通路分析解析关键调控网络。

OsROS1a抑制显著增强BLS抗性

全基因组甲基化动态特征

WGBS数据显示RS株系CG位点甲基化水平提升5%，CHH位点降低2%。转座子区域保持高甲基化状态，而基因体、3'UTR等功能区甲基化变化显著。

112个DMEGs构成核心调控网络

KEGG分析揭示这些基因富集于谷胱甘肽代谢(ko00480)、植物-病原互作(ko04626)和二萜生物合成(ko00904)等通路。

LOC_Os09g12660的关键作用

该基因编码ADP-葡萄糖焦磷酸化酶大亚基，在RS株系中持续下调。其通过影响糖信号传导和淀粉积累，可能改变植物免疫资源分配模式。

这项研究建立了OsROS1a介导的DNA去甲基化与BLS抗性的直接关联，提出"甲基化修饰-防御基因激活-抗病表型"的调控链条。发现的DMEGs为抗病育种提供新靶点，特别是LOC_Os09g12660作为QTL qnBLS9.1的候选基因，具有重要应用价值。研究还揭示了表观调控与经典免疫通路(如JA信号)的交叉作用，为复杂性状的多层次调控研究提供范式。未来可通过基因编辑技术精确修饰OsROS1a靶位点，实现抗性与农艺性状的协同改良。