磷钝化剂与解磷菌互作下沉积物微生物群落动态及功能基因调控机制

【编辑推荐】本研究通过宏基因组学揭示了磷钝化剂(PIAs)与解磷菌(PSB)互作对沉积物-水界面磷迁移的调控机制：PIAs单独使用增加PSB群落复杂性，而与PSB联用则通过竞争压力简化结构；发现Pseudomonadota通过氧化磷酸化途径主导天然沉积物磷释放(相对丰度~80%)，而Bacteroidota在PIA处理中激活C-P裂解酶等膦酸代谢通路。长期实验颠覆了PIA持续有效的传统认知，揭示了微生物适应性导致的磷再释放风险，为富营养化治理提供剂量平衡新策略。

　　

亮点

• PIA单独处理提升PSB群落复杂度，但与PSB联用通过竞争抑制简化结构

• 器官磷酯水解基因(phoN, phnX)被抑制，氧化磷酸化通路被激活

• Bacteroidota在PIA处理中触发膦酸代谢(C-P裂解酶)

• Pseudomonadota占据天然沉积物80%相对丰度，采用氧化磷酸化释磷

• 长期实验显示Pseudomonadota复苏，微生物适应性抵消修复效果

主要发现

PIA调控磷分配格局

磷形态分析显示，未处理组(A/C)上覆水总磷(TP)显著高于PIA处理组(B/D/E)，其中PSB单独处理组(C)孔隙水TP较对照组(A)高4倍。PIA+PSB联用组(D)表现出最强的磷稳定效果，将活性磷转化为残渣态(Res-P)。

天然沉积物中Pseudomonadota的适应性策略

宏基因组数据表明，Pseudomonadota(原Proteobacteria)在整个实验期保持优势地位。该菌群通过：

1. 上调磷酸转运蛋白基因(pstBC, ugpC)应对磷限制

2. 激活甘油磷酸二酯酶(glpQ)分解有机磷

3. 在后期阶段重建群体感应系统，形成代谢抗性

结论

本研究揭示了Pseudomonadota通过氧化磷酸化主导天然沉积物磷释放的机制，但其缺乏膦酸代谢通路限制了低磷环境适应性。高剂量PSB虽增强磷酸盐转运基因表达，但与PIA协同可稳定残渣态磷。这些发现重新定义了PIA时效性限制，为富营养化治理提供微生物-剂量平衡新范式。