幽门螺杆菌感染削弱贫血诱导的十二指肠铁相关蛋白上调机制研究

本研究揭示了幽门螺杆菌（H. pylori）感染通过抑制十二指肠铁吸收关键蛋白DMT1和FPN对贫血的生理性应答，为阐明H. pylori相关缺铁性贫血（IDA）的分子机制提供了新证据。研究发现感染组患者虽血液学参数无显著差异，但DYCTB表达在携带毒力因子CagA/VacA的菌株中明显降低，提示细菌毒力可能干扰铁稳态调控。

　　

Highlight

幽门螺杆菌（H. pylori）感染的存在削弱了贫血状态下十二指肠铁相关蛋白的上调反应

Abstract

背景与目的

幽门螺杆菌（H. pylori）感染常与缺铁性贫血（IDA）相关，但其机制不明。本研究旨在探究该感染是否影响铁稳态调控。

方法

对接受胃镜检查的消化不良患者分组（感染组/非感染组），检测血液学参数、铁代谢指标（包括C反应蛋白CRP）及十二指肠黏膜中铁吸收相关蛋白基因表达：二价金属转运体1（DMT1）、十二指肠细胞色素B还原酶（DCYTB）、铁蛋白（FTN）和铁转运蛋白（FPN）。

结果

两组间血液学参数、CRP水平及十二指肠铁蛋白基因表达无显著差异。但按血红蛋白四分位数分层后发现：感染组患者贫血时，本应出现的DMT1和FPN基因表达上调（生理性代偿机制）被显著抑制。此外，携带毒力因子CagA和VacA的菌株感染者DCYTB表达明显降低。

结论

H. pylori感染本身虽不直接影响常规铁代谢指标，但会钝化十二指肠对贫血的铁吸收代偿机制——这种"刹车效应"可能是其导致IDA的关键机制。

Introduction

幽门螺杆菌（H. pylori）作为革兰阴性微需氧菌，全球感染率超50%。除引起胃黏膜病变外，其与IDA的关联备受关注。既往研究表明根除治疗可改善贫血，但机制仍存争议：可能是细菌"窃取"铁元素、隐性出血或肠道吸收障碍所致。

有趣的是，铁元素本身会增强H. pylori的毒力。表达毒力因子CagA的菌株能劫持宿主转铁蛋白循环系统获取铁。而铁调节枢纽分子铁调素（hepcidin）在感染胃黏膜中异常升高，可能通过降解铁转运蛋白（FPN）阻断铁吸收。这些线索提示，H. pylori或许正在十二指肠上演一场"铁元素争夺战"。

Conclusion

本研究首次揭示H. pylori感染会特异性干扰十二指肠对贫血的铁吸收代偿机制。就像给铁代谢的"应急按钮"蒙上纱布，这种干扰可能是临床观察到的感染相关贫血现象的重要分子基础。