中强度运动通过调节骨形成-骨吸收平衡改善高尿酸血症肾病小鼠的骨微结构损伤

（编辑推荐）本研究揭示高尿酸血症肾病（HN）通过破坏骨形成（ALP/RUNX2）与骨吸收（MMP9/NFATC1）平衡导致骨微结构恶化，而8周中强度运动可显著降低血清尿酸（UA）、改善肾功能指标（Scr/BUN），并通过micro-CT证实其能提升骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）等参数，为HN继发骨代谢异常提供了非药物干预新策略。

　　

Highlight
中强度运动改善高尿酸血症肾病小鼠体重与肾脏指数
双向方差分析显示，运动和HUA对肾脏重量指数均产生显著主效应（F=11.827, P=0.003；F=199.551, P<0.001）。建模组小鼠体重呈下降趋势，而运动干预后出现明显回升（图2）。

Discussion
近年研究表明，高尿酸血症患者尿酸异常升高会损害肾脏排泄功能，引发肾炎症、肾小管损伤和间质纤维化。此外，肾脏损伤可导致相应骨骼疾病，但关于高尿酸血症肾病是否诱发骨骼异常及其干预措施尚无定论。

Conclusion
高尿酸血症肾病会导致骨微结构恶化、骨形成与骨吸收平衡失调，进而引发骨量丢失。相比之下，中强度运动能降低血清尿酸水平、改善肾功能，并调节骨形成-破骨细胞因子平衡，从而缓解高尿酸血症肾病小鼠的肾损伤和骨丢失。