蛋鸡胚胎期维生素D3注射对雏鸡骨骼发育的长期改善作用及VDR机制研究

针对老龄蛋鸡产蛋后期（68周龄）蛋品质下降导致的雏鸡骨骼发育不良问题，山东农业大学团队通过胚胎期维生素D3注射（IOI-VD3）干预，发现其可显著提升雏鸡骨量14%并加速生长速率10%，机制研究表明维生素D受体（VDR）通过调控RANKL/RUNX2通路双向调节骨代谢。该研究为家禽育种中母源营养缺陷的补偿策略提供了理论依据。

　　

随着蛋鸡养殖业的发展，老龄蛋鸡（超过60周龄）的繁殖性能下降已成为行业痛点。这一阶段的母鸡所产蛋（eggs-late）不仅蛋壳质量显著降低，其蛋黄中钙、磷及维生素D₃（VD₃）含量较产蛋高峰期（44周龄，eggs-peak）分别减少7%、26.9%，导致孵化的雏鸡出现骨骼发育迟缓、骨矿含量（BMC）降低等系列问题。如何通过营养干预打破这种"母代衰老-子代缺陷"的恶性循环，成为家禽健康养殖领域的关键科学问题。

山东农业大学生命科学学院的研究团队在《Poultry Science》发表的最新研究中，创新性地采用胚胎期维生素D₃注射（in ovo injection of VD₃, IOI-VD₃）技术，系统评估了其对老龄蛋鸡后代骨骼发育的长期改善作用。研究人员通过对比分析eggs-peak与eggs-late的蛋品质差异，发现后者雏鸡在1日龄时腿骨重量降低18%，4周龄时BMC下降10%。为突破这一瓶颈，团队在孵化第17天向羊膜腔注射5μg VD₃，并综合运用双能X射线扫描（评估BMD/BMC）、TRAP染色（破骨细胞标记）、染色质免疫共沉淀（ChIP-qPCR）等技术，结合骨髓间充质干细胞（BMSCs）体外矿化模型，揭示了VD₃-VDR信号轴的双向调控机制。

研究结果显示，IOI-VD₃处理使eggs-late雏鸡获得三大突破性改善：在发育指标上，1日龄雏鸡腿骨重量提升14%，4周龄时生长速率加快10%；在分子机制层面，VD₃通过上调成骨基因RUNX2、BMP2和OCN（骨钙素）表达，同时抑制破骨标志物TRAP（抗酒石酸酸性磷酸酶）和RANKL（核因子κB受体活化因子配体）活性，实现骨代谢再平衡。尤为重要的是，ChIP实验首次证实1,25-(OH)₂D₃能增强VDR与RANKL（P=0.016）和RUNX2（P=0.031）启动子区的结合，而VDR基因敲除实验则显示其对成骨基因的调控具有依赖性，但对破骨基因的抑制存在非VDR途径。

这项研究不仅阐明了老龄蛋鸡后代骨骼发育障碍的营养学根源，更创新性地建立了IOI-VD₃的标准化干预方案。其科学价值体现在三方面：首先，证实胚胎期VD₃补充具有"一次干预，长期受益"的特点；其次，发现禽类VDR对RANKL的调控方向与哺乳动物相反，拓展了维生素D信号通路的物种特异性认知；最后，为家禽育种中"母代-子代"营养传递机制研究提供了新模型。

正如讨论部分指出，该技术若与钙剂联用或结合母鸡日粮VD₃强化，可能产生协同效应。未来研究可扩大样本量，并探索25-(OH)D₃等活性代谢物的注射方案。这项来自中国农业科研团队的成果，为破解家禽养殖业的"老龄鸡困境"提供了切实可行的生物营养学解决方案。