牙龈卟啉单胞菌诱导的免疫耐受调控小鼠炎症反应新机制

来自国内的研究人员针对牙周炎发展过程中细菌反复刺激导致的免疫耐受现象，通过建立牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)耐受小鼠模型，发现耐受组TNF-α水平、牙槽骨吸收及中性粒细胞/巨噬细胞浸润显著降低(p<0.05)，而龈下菌斑残留量增加(p<0.05)。该研究为阐明牙周免疫耐受机制提供了重要实验工具。

　　

这项开创性研究揭示了牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, P. gingivalis)反复刺激诱导的免疫耐受现象对牙周炎症的调控机制。科研人员巧妙构建了高剂量口腔接种耐受小鼠模型，通过微型CT(Micro-CT)检测发现耐受组上颌骨牙槽骨吸收显著减轻。免疫组化(IHC)和流式细胞术显示，中性粒细胞和巨噬细胞浸润受到明显抑制，且巨噬细胞更倾向于向抗炎的M2型极化。

实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测揭示耐受组龈下菌斑中P. gingivalis残留量反常增加，而经脂质体氯膦酸盐清除巨噬细胞后，这种差异消失。基因芯片和生物信息学分析发现，与中性粒细胞/巨噬细胞浸润募集相关的细胞因子表达下调。Western blot进一步证实TNF-α、Toll样受体2(TLR2)和TLR4蛋白水平降低。这些发现表明，P. gingivalis诱导的免疫耐受通过调控固有免疫应答，形成独特的"低炎症-高菌量"微环境，为理解牙周炎慢性化机制提供了新视角。