拟南芥FLS2在烟草中的异源表达赋予对青枯菌flg22的响应能力并激活抗菌免疫

这篇研究揭示了拟南芥模式识别受体FLS2在烟草中异源表达时，意外获得了识别青枯菌(Ralstonia)特异性鞭毛蛋白表位flg22Rso的能力。通过蛋白互作实验证实AtFLS2能与烟草SERK家族蛋白形成功能性复合物，激活MAPK信号通路并诱导防御基因表达，最终显著抑制青枯菌生长。该发现为利用跨物种PRR（模式识别受体）兼容性开发针对病原体多态性PAMP（病原相关分子模式）的定制化免疫策略提供了新思路。

　　

研究背景

植物通过细胞膜定位的模式识别受体（PRR）感知保守的病原相关分子模式（PAMP）。鞭毛蛋白作为研究最深入的细菌PAMP，其典型表位flg22能被大多数植物识别。然而青枯菌（Ralstonia solanacearum）等病原体通过flg22序列多态性（如flg22^Rso）逃逸宿主识别。前期研究发现大豆GmFLS2能特异性识别flg22^Rso，其关键残基Q368和R483对识别至关重要。

意外发现

为验证这些残基的决定性作用，研究团队构建了拟南芥AtFLS2的对应突变体AtFLS2^F369Q/I483R。令人惊讶的是，在烟草中表达野生型AtFLS2（而非突变体）竟能触发flg22^Rso诱导的MAPK激活，但未引起活性氧（ROS）爆发。这种获得性识别并非源于蛋白过表达，因为过量表达烟草NbFLS2或拟南芥FLS2-GFP转基因植株均无此效应。

分子机制

免疫共沉淀实验显示，AtFLS2能与烟草NbSERK1/3/4等共受体互作，且病毒诱导的NbSERKs沉默显著削弱MAPK激活。值得注意的是，AtFLS2/NbSERK复合物对flg22^Rso的响应强度弱于典型flg22^Psy，表明其可能通过非经典激活模式部分启动下游信号。

生理功能

这种识别可诱导烟草防御基因（如NbWIPK、NbRbohB）上调。更关键的是，flg22^Rso预处理使表达AtFLS2的烟草对青枯菌Y45株系产生显著抗性，菌落数降低且病状减轻，效果堪比天然识别flg22^Rso的大豆GmFLS2b。

研究意义

该工作首次揭示PRR的跨物种组合可突破宿主-病原体协同进化形成的识别屏障。不同于传统认知，受体-共受体兼容性可能通过"分子拼合"策略，为防治含多态性PAMP的病原体提供新思路。研究还提示MAPK通路与ROS爆发的激活可能存在解耦，这对理解植物免疫信号层级具有启示作用。