奶牛干奶期至围产期抗菌成分动态变化及其与乳腺健康的关系研究

这篇研究揭示了奶牛干奶期至围产期乳汁中抗菌成分（AMCs）的动态变化规律，重点分析了低体细胞数（SCC<300,000 cells/mL）与高SCC组在乳过氧化物酶（LPO）、乳铁蛋白（LF）、S100A7/A8等关键免疫因子的差异，证实干奶期乳腺炎症状态会显著影响产后AMCs水平，为优化奶牛乳腺健康管理提供了重要理论依据。

　　

ABSTRACT

研究通过分析荷斯坦奶牛干奶期至产后1周四个时间点的乳汁样本，首次系统揭示了多种抗菌成分（AMCs）的动态变化规律。低SCC组（<300,000 cells/mL）的S100A7浓度在干奶期启动时、产前和产后即刻显著高于高SCC组，而S100A8则呈现相反趋势。乳铁蛋白（LF）和舌抗菌肽（LAP）在产前升高但产后下降，而cathelicidin-7、S100A7和S100A8在产后显著增加。这些发现强调了干奶期前控制乳腺炎症对维持产后免疫防御的关键作用。

1 Introduction

干奶期作为奶牛乳腺修复的关键阶段，传统持续6-8周，包含乳腺退化（早期）和再生（晚期）两个过程。但此阶段易发乳腺炎，可能引发后续泌乳期临床感染。随着抗生素耐药性增加，乳铁蛋白（LF）、S100蛋白等先天免疫成分的抗菌机制备受关注。LF通过螯合铁抑制细菌生长，S100A7则通过结合锌发挥抑菌作用，而cathelicidins能直接破坏微生物膜。既往研究发现干奶期LF浓度可升高15倍，但其他AMCs的变化规律尚不明确。

2 Materials and Methods

28个荷斯坦奶牛乳腺区被分为低SCC组（n=13）和高SCC组（n=15），分别在干奶期启动（产前11周）、产前1周、产后当天和产后1周采集样本。通过酶免疫法测定LF、LAP、Cath-2/7、S100A7/A8浓度，采用DeLaval细胞计数仪检测SCC。LPO活性通过四甲基联苯胺法测定，数据经log10转换后使用混合线性模型分析。

3 Results

3.1 SCC

低SCC组的SCC在干奶期启动后持续上升至产前达峰（p<0.05），产后1周回落至基线；高SCC组仅在产后显著下降。两组仅在干奶期启动时存在SCC差异。

3.2 LPO活性

两组LPO活性均在产前显著升高（p<0.001），产后短暂下降后于1周回升，但组间无差异。

3.3 AMC浓度

LF和LAP呈现相似变化：产前达峰后下降（p<0.05）。S100A7在低SCC组干奶期启动时、产前和产后即刻浓度显著更高（p<0.05），而S100A8在高SCC组同期水平更高。Cathelicidins（Cath-2/7）在产后显著增加，但组间无统计学差异。

4 Discussion

研究首次揭示S100A7在干奶期免疫防御中的特殊地位：其高表达与乳腺导管角蛋白栓形成相关，能有效阻止细菌入侵。低SCC组更高的产前S100A7水平提示，干奶期前控制炎症可强化此保护机制。相反，S100A8作为炎症标志物，其高表达与乳腺持续感染状态相关。LPO和LF的波动规律印证了它们在干奶期先天免疫中的基础作用，而cathelicidins的产后激增可能参与新生儿抗感染保护。这些发现为开发针对干奶期特定阶段的非抗生素防控策略提供了分子靶点。