凡纳滨对虾转录起始因子TFIID亚基7（PvTAF7）的免疫功能解析及其与YY1互作在弧菌胁迫中的调控机制

本研究针对凡纳滨对虾(Penaeus vannamei)易受弧菌感染的产业难题，首次系统解析了转录起始因子TFIID亚基7(PvTAF7)在甲壳类先天免疫中的调控机制。研究团队通过克隆获得1110 bp的PvTAF7基因，发现其通过TAFⅡ55结构域与转录因子PvYY1互作形成功能复合体，调控溶菌酶、血蓝蛋白等免疫基因表达。实验证实PvTAF7沉默会导致对虾弧菌感染死亡率显著上升，为水产养殖病害防控提供了新靶点。

　　

在 aquaculture 产业快速发展的背景下，凡纳滨对虾作为全球年产量达790万吨的重要经济物种，其养殖过程却长期受到弧菌感染的困扰，特别是携带PirAB^VP毒素基因的副溶血弧菌(VP_AHPND)引发的急性肝胰腺坏死病(AHPND)，每年造成巨大经济损失。由于甲壳类缺乏适应性免疫系统，解析其先天免疫调控机制成为产业发展的迫切需求。

韩山师范学院生命科学与食品工程学院的研究团队将目光投向了一个在哺乳动物中熟知但在甲壳类中尚未探索的靶点——转录起始因子TFIID亚基7(TAF7)。这个作为前起始复合物(PIC)核心组分的蛋白，已知能通过与TFIIH、P-TEFb等因子的互作调控转录进程，但其在无脊椎动物免疫防御中的作用仍是未解之谜。该研究首次在凡纳滨对虾中鉴定出TAF7同源基因PvTAF7，系统揭示了其通过调控免疫基因表达参与宿主防御的分子机制，相关成果对发展水产病害防控新策略具有重要意义。

研究采用多学科交叉的技术路线：通过RT-PCR从对虾肝胰腺中克隆PvTAF7全长序列；利用qPCR分析其在弧菌感染后的时空表达模式；采用RNAi技术构建基因沉默模型评估免疫功能；结合GST pull-down和分子对接技术解析PvTAF7与PvYY1的互作机制。实验样本来自潮州国汇威兴淡水养殖有限公司的健康对虾(5-8g)。

序列特征和系统进化分析
获得的PvTAF7编码序列(GenBank: UVH30485.1)包含1110个核苷酸，编码369个氨基酸的蛋白质，具有典型的TAFⅡ55_N结构域(20-180位氨基酸)。系统进化树显示其与中华绒螯蟹TAF7聚枝，同源性达75.8%，暗示甲壳类TAF7的进化保守性。

组织分布与免疫诱导表达
qPCR检测发现PvTAF7在肝胰腺和血淋巴细胞中高表达，这两个组织恰是对虾免疫防御的关键场所。值得注意的是，在副溶血弧菌(包括VP_AHPND菌株)感染后，这两个组织中PvTAF7表达均显著上调，提示其参与抗菌免疫应答。

基因功能验证
通过RNAi沉默PvTAF7后，溶菌酶、抗菌肽(crustins)、血蓝蛋白(hemocyanins)等免疫效应分子的表达显著下降，同时转录因子PvYY1的表达也受到抑制。功能缺失导致对虾弧菌感染死亡率显著升高，证实PvTAF7是通过调控免疫基因网络来维持宿主防御能力。

蛋白互作机制解析
GST pull-down实验结合分子对接显示，PvTAF7通过其TAFⅡ55结构域与PvYY1的锌指结构域直接结合。这种互作可能模拟了哺乳动物中TAF7与YY1的协同调控模式，为理解甲壳类免疫基因转录调控提供了新视角。

该研究首次证实TAF7在甲壳类先天免疫中扮演关键角色，其通过形成PvTAF7-PvYY1功能模块调控下游免疫效应分子的表达。这一发现不仅拓展了对TFIID复合物非经典功能的认识，更重要的是为水产养殖病害防控提供了潜在分子靶标——通过调控TAF7/YY1信号轴可能增强对虾抗病能力。研究还暗示甲壳类可能进化出与哺乳动物相似的转录调控机制来应对病原胁迫，这为比较免疫学研究开辟了新方向。未来研究可进一步探索TAF7在其他无脊椎动物免疫防御中的保守性功能，以及其作为水产疫苗佐剂或饲料添加剂的开发潜力。