竹炭通过分子吸附与化学相互作用双重机制抑制氧化低密度脂蛋白的动脉粥样硬化治疗潜力研究

本研究针对动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白(oxLDL)驱动的病理过程，通过分子对接、动力学模拟和密度泛函理论(DFT)揭示了竹炭(BC)与oxLDL成分的稳定结合机制，结合体外实验证实BC可显著减少泡沫细胞形成，为开发新型抗动脉粥样硬化疗法提供了理论依据和实验基础。

　　

心血管疾病长期占据全球死亡原因首位，其中动脉粥样硬化引发的缺血性心脏病和卒中贡献了75%的死亡率。这一病理过程的核心推手——氧化低密度脂蛋白(oxLDL)就像潜伏在血管中的"破坏分子"，不仅能诱发内皮功能障碍，还会通过促进巨噬细胞转化为充满脂质的泡沫细胞，最终导致血管斑块形成。尽管他汀类药物能调控胆固醇水平，却对oxLDL的分子级破坏束手无策，这成为当前心血管治疗领域亟待突破的瓶颈。

马来西亚理科大学高级医学与牙科研究所生物医学系的研究团队将目光投向了自然界的神奇材料——竹炭(BC)。这种富含多孔结构和含氧官能团的生物炭，在《Chemistry and Physics of Lipids》发表的研究中展现出对抗oxLDL的双重武器：既能像"分子海绵"般物理吸附有害物质，又能通过化学键合直接中和氧化胆固醇的破坏力。研究人员采用分子对接技术捕捉到BC与oxLDL关键成分6α-胆固醇氧化物(-8.9 kcal/mol结合能)和载脂蛋白B-100(ApoB-100)的精准结合姿态，300纳秒分子动力学模拟证实这些复合物稳如磐石。更令人惊叹的是，量子化学计算显示BC具有0.45 eV的极窄HOMO-LUMO能隙和高达45德拜的偶极矩，这些特性使其成为拦截oxLDL的"分子卫士"。体外实验用油红O染色和总胆固醇检测说话：经BC处理的RAW 264.7巨噬细胞中，oxLDL诱导的脂质蓄积现象显著缓解。

研究主要运用四大关键技术：分子对接确定BC与oxLDL成分的结合构象；分子动力学模拟评估复合物稳定性；密度泛函理论计算电子结构特性；体外泡沫细胞模型验证治疗效果。

【分子对接】发现BC通过π-π堆积和静电作用与OxChol、ApoB-100形成稳定复合物，两种结合模式均显示-8.9 kcal/mol的高亲和力。

【量子化学】揭示BC的窄能隙(0.45 eV)和强极性(45 D)使其具备优异的电荷转移能力，静电势图谱显示其表面存在多个活性位点。

【体外验证】油红O染色显示BC处理组泡沫细胞形成减少42%，总胆固醇检测证实细胞内脂质含量降低35%。

这项研究首次在原子尺度解析了BC对抗动脉粥样硬化的双重机制：既是物理吸附剂，又是化学相互作用者。其意义不仅在于为天然材料治疗心血管疾病提供了分子水平的证据，更开创了"碳基纳米材料靶向oxLDL"的新研究方向。特别值得注意的是，BC与oxLDL的相互作用不依赖传统受体阻断途径，而是通过直接中和氧化脂质的活性来实现，这为开发副作用更小的替代疗法提供了可能。随着后续研究的深入，这种源自东方的古老材料或将在现代心血管治疗领域焕发新生。