真菌效应蛋白SsCm1通过稳定叶绿体免疫负调控因子MORF2促进病原菌侵染的分子机制

本研究揭示了核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)效应蛋白SsCm1通过稳定叶绿体RNA编辑因子MORF2，破坏植物叶绿体从光合作用向免疫状态的转换，从而促进病原菌侵染的新机制。研究人员发现SsCm1虽具有分支酸变位酶(chorismate mutase, Cm)结构域但无酶活性，通过特异性结合并稳定MORF2蛋白，抑制活性氧(ROS)积累、细胞死亡和免疫相关基因表达，最终削弱植物对多种病原菌的抗性。该研究为理解叶绿体介导的生长-防御平衡调控提供了新视角，并为开发广谱抗病策略提供了潜在靶点。

　　

在植物与病原菌的军备竞赛中，叶绿体作为"细胞能量工厂"和"免疫指挥中心"扮演着双重角色。这个神奇的细胞器既需要通过光合作用维持植物生长，又要在病原菌入侵时迅速启动免疫防御。然而，叶绿体如何在这两种截然不同的状态间灵活切换？病原菌又如何破解这个精密的调控系统？这些核心问题长期困扰着植物病理学家。

中国农业科学院植物保护研究所的研究团队在《Nature Communications》发表的重要成果，揭开了核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)效应蛋白SsCm1通过劫持叶绿体RNA编辑因子MORF2，破坏植物免疫防御的分子机制。这项研究不仅阐明了叶绿体调控生长-防御平衡的关键开关，还为开发新型病害防控策略提供了理论依据。

研究人员运用了多项关键技术：通过酵母双杂交筛选鉴定效应蛋白靶点；利用病毒诱导基因沉默(VIGS)和CRISPR/Cas9技术构建基因敲除材料；采用叶绿体分离和蛋白质稳定性分析揭示MORF2降解机制；结合光合效率参数(F_v/F_m)和活性氧检测评估免疫状态转换。

SsCm1是核盘菌分泌的重要效应蛋白
研究发现SsCm1在侵染早期高表达，敲除该基因显著降低核盘菌在多种寄主上的致病力。不同于已知的Cm效应蛋白，SsCm1虽具有Cm结构域但缺乏关键活性位点，不能互补酵母aro7突变体或催化分支酸转化，说明其通过非酶活机制发挥作用。

SsCm1保守性靶向叶绿体RNA编辑因子MORF2s
通过酵母双杂交筛选发现SsCm1特异性结合多种植物的MORF2蛋白。免疫共沉淀和双分子荧光互补实验证实，SsCm1与MORF2在叶绿体内相互作用。当SsCm1与核盘菌侵染结构共接种时，其叶绿体定位依赖于寄主MORF2的表达。

MORF2s负调控基础免疫和病原抗性
遗传分析显示，过表达MORF2显著抑制病原相关分子模式(PAMP)诱导的胼胝质沉积、气孔关闭、乙烯合成和水杨酸(SA)积累，增强植物对核盘菌、灰霉菌和假单胞菌的敏感性。相反，MORF2突变体表现出自发性细胞死亡和增强的抗病性。

免疫激活诱导MORF2降解而SsCm1拮抗该过程
研究发现PAMP处理和病原菌侵染迅速下调MORF2转录水平并促进蛋白降解。SsCm1通过结合MORF2阻断其降解，在体外和体内实验中均能显著提高MORF2稳定性。核盘菌分泌的生理浓度SsCm1可部分抑制叶绿体内MORF2的降解。

SsCm1-MORF2模块调控光合-免疫转换
深入机制研究表明，SsCm1-MORF2通过多重途径维持叶绿体光合状态：(1)缓解免疫诱导的光系统II(PSII)最大光化学效率(F_v/F_m)下降；(2)抑制光合相关核基因(PhANGs)下调；(3)减弱活性氧爆发和细胞死亡；(4)阻碍逆行信号(RS)传导。这些效应共同导致SA合成和防御基因表达受阻。

这项研究首次揭示叶绿体通过调控MORF2稳定性实现光合-免疫状态转换的分子开关，而核盘菌则进化出非酶活效应蛋白劫持这一过程。特别值得注意的是，SsCm1代表了一类新型"支架型"效应蛋白——它们不依赖酶活而是通过稳定寄主调控因子发挥作用。该发现为理解广谱病原菌的致病机制提供了新范式，MORF2-SsCm1互作界面可能成为设计抗病小分子的理想靶标。从应用角度看，操纵叶绿体免疫转换通路有望打破传统抗病育种中生长-防御的负相关，为创制兼具高产和广谱抗性的作物品种提供新思路。