杨树PagHSF4通过调控茉莉酸生物合成及植物激素信号传导介导生长发育与盐胁迫响应的分子机制

本研究针对木本植物中B类热激转录因子(HSF)功能机制不明的问题，通过分子生物学与多组学技术揭示了PagHSF4通过"LFGV"抑制基序负调控LHY2/PIF3等靶基因，激活LOX3/OPR3等茉莉酸(JA)合成酶基因表达，进而调控JA积累与激素信号通路，最终影响杨树株高、叶片形态建成及盐胁迫耐受性的新机制。该成果发表于《Industrial Crops and Products》，为木本植物抗逆育种提供了重要理论依据。

　　

在植物应对环境胁迫的复杂调控网络中，热激转录因子(Heat shock factors, HSFs)作为关键的分子开关一直备受关注。然而长期以来，研究者们对A类HSFs的功能研究较为深入，而对B类HSFs在木本植物生长发育中的调控机制却知之甚少。特别是在快速生长的经济树种杨树中，B类HSFs如何通过激素网络协调生长与抗逆性，成为亟待解决的科学难题。

山西农业大学的研究团队在《Industrial Crops and Products》发表的重要研究成果，首次系统揭示了杨树B类HSF成员PagHSF4的双重调控功能。这项研究创新性地发现，PagHSF4不仅能通过独特的"LFGV"抑制基序直接调控生物钟核心组分LHY2和光敏因子PIF3的表达，还能激活JA合成通路关键酶基因LOX3/OPR3的表达，从而在分子水平上搭建了环境信号-激素调控-形态建成的桥梁。

研究人员运用了多项前沿技术：通过酵母单杂交和双荧光素酶报告系统验证了PagHSF4与热激元件(HSEs)的特异性结合；采用DAP-Seq技术在全基因组范围鉴定直接靶基因；结合转录组和代谢组学分析揭示了JA生物合成与信号通路的激活机制；利用扫描电镜定量分析了转基因植株的细胞形态特征。

研究结果部分，3.1章节显示PagHSF4蛋白具有核定位特征和转录抑制活性，在盐胁迫下呈现12-24小时的表达高峰。3.2-3.5章节的表型分析表明，过表达株系出现株高降低28-33%、叶片面积增加20-25%、气孔开度减小40%等显著变化。3.6章节的转录组数据揭示，PagHSF4导致1648个petiole组织基因差异表达，显著富集于JA信号通路。3.7章节的DAP-Seq鉴定出2632个直接靶基因，发现HSE核心 motif为nGAAnnTTCn。3.8章节通过实验证实PagHSF4能结合LHY2、MBF1C等靶基因启动子并抑制其表达。3.9章节的激素代谢组显示，过表达株系茎中JA含量激增3.5倍，JA-Val升高2.8倍。3.10章节发现盐胁迫下过表达株系的生长抑制加剧54%，与防御相关基因上调、生长相关基因下调密切相关。

这项研究的突破性在于：首次在木本植物中阐明了B类HSF通过JA激素途径协调生长发育与胁迫应答的分子框架；发现的PagHSF4-LHY2/MBF1C调控轴为林木生物钟与环境适应研究提供了新视角；建立的ML-hGRN网络模型为复杂性状的遗传改良提供了靶点库。特别值得注意的是，PagHSF4介导的JA合成通路激活与生长抑制的关联，为理解"生长-防御权衡"理论提供了典型案例。这些发现不仅丰富了植物HSF家族的功能认知，也为杨树分子设计育种提供了PagHSF4这一关键调控节点，对实现林木抗逆高产协同改良具有重要实践价值。