综述：中西医结合治疗糖尿病肾病患者脂代谢紊乱的研究进展

这篇综述系统阐述了糖尿病肾病(DKD)合并脂代谢紊乱的发病机制，重点分析了中药复方(如百令胶囊、黄葵胶囊)、单味药(如黄芪、三七)与西药(如ARB、SGLT2i)联合应用的协同作用机制，涉及PPARα/γ、CD36、SREBP-1c等关键靶点和脂质氧化、炎症反应等多条通路，为临床整合治疗提供了循证依据。

　　

糖尿病肾病(DKD)作为糖尿病(DM)最常见的微血管并发症，其发病机制中脂代谢紊乱扮演关键角色。现代医学认为肾脏脂质沉积会引发足细胞凋亡、肾小球硬化，而中医将其归为"肾虚""水肿"范畴，病理因素聚焦于血瘀毒损。

发病机制
脂毒性通过CD36介导的脂质摄取、SREBP-1c调控的脂肪生成等途径导致肾脏损伤。当游离脂肪酸(FFA)刺激时，足细胞CD36表达上调，促进脂滴(LD)积累。过量的乙酰-CoA不仅加重三羧酸循环(TCA)负荷，还会转化为甘油三酯(TG)和胆固醇。PPAR家族中，PPARα/γ通过调节LPL、CPT-1等基因影响脂质代谢，而PGC-1α则通过调控线粒体生物发生减轻脂毒性。

中西医联合治疗
百令胶囊通过抑制FASN、激活PPARα/ACOX1通路改善db/db大鼠脂代谢；黄葵胶囊中的黄酮类成分可下调TNF-α、IL-6等炎症因子，同时调节PPARγ-LPL-CPT-1轴减少肾脏脂肪酸暴露。临床研究显示，黄葵胶囊联合ARB药物能使尿白蛋白排泄率(UAER)降低30%以上。

三七总皂苷通过PTEN-PDK1-Akt/mTOR通路减轻氧化应激，其活性成分Fc皂苷可改善肾小球上皮细胞线粒体功能障碍。丹参中的丹酚酸B通过AMPK/PPARα通路调节血脂，而丹参酮IIA磺酸钠能抑制NLRP3炎症小体激活。

关键通路
• TGF-β/Smad3：黄芪汤通过阻断Smurf2介导的Smad7降解抑制肾纤维化
• NLRP3炎症小体：丹参酮IIA通过TXNIP/NLRP3轴抑制细胞焦亡
• 胰岛素抵抗(IR)：益肾化湿颗粒通过增加nephrin蛋白表达修复肾小球滤过屏障

现有证据表明，中西医联合方案在改善DKD患者血脂异常（尤其是降低TG、LDL-C）方面具有显著优势，其多靶点作用特点为开发新型肾保护药物提供了方向。未来研究需进一步明确中药活性成分与西药的协同机制，优化联合用药方案。