儿童幽门螺杆菌感染与胃炎严重程度的相关性研究：内镜及组织病理学特征分析

本研究通过单中心前瞻性调查，揭示儿童幽门螺杆菌（H. pylori）感染与胃黏膜结节性改变、活动性胃炎（active gastritis）的显著相关性（P<0.0001），证实H. pylori感染组炎症程度、淋巴细胞滤泡数量显著高于阴性组（P<0.001），为儿童H. pylori感染的临床诊疗提供重要病理学依据。

　　

研究背景

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）作为全球范围内最常见的慢性感染病原体，被国际癌症研究机构（IARC）列为I类致癌物。在儿童群体中，H. pylori感染呈现动态流行病学特征，其引发的胃黏膜炎症与胃癌发生风险密切相关。本研究聚焦儿童患者，探讨H. pylori感染与胃黏膜内镜及组织病理学改变的关联性。

研究方法

2018年1月至8月期间，浙江大学医学院附属儿童医院纳入120例因胃肠道症状接受胃镜检查的<16岁患儿，排除4周内使用抗生素、质子泵抑制剂（PPI）或非甾体抗炎药（NSAIDs）者。通过快速尿素酶试验、组织学检查和16S rRNA基因测序（V3-V4区）确诊感染，采用更新版悉尼系统评估胃黏膜炎症程度。

关键发现

1. 人口学特征：64例（53.33%）确诊H. pylori感染，感染组与未感染组年龄（9.50±3.05 vs 10.11±3.13岁，P=0.29）、性别分布（男性57.81% vs 57.14%，P=0.94）无显著差异。
2. 内镜特征：感染组胃窦黏膜结节性改变发生率高达40.63%（vs 未感染组1.79%，P<0.0001），呈强相关性（r=0.514）。仅3例出现胃溃疡，其中2例为H. pylori阳性。
3. 组织病理学：感染组炎症程度（1.98±0.45 vs 1.14±0.35）、活动性评分（0.95±0.42 vs 0.31±0.11）及淋巴滤泡数量（0.76±0.41 vs 0.40±0.24）均显著升高（P<0.001）。89.06%感染患儿表现为中重度慢性胃炎，而85.71%未感染者为轻度改变。
4. 细菌载量与炎症：16S rRNA测序显示，H. pylori载量与炎症程度显著正相关（r=0.671，P<0.0001），胃炎患儿胃黏膜Helicobacter丰度（32.46±22.60%）高于溃疡组（23.23±19.20%，P=0.01）。

讨论与意义

本研究首次通过多组学方法揭示儿童H. pylori感染的胃黏膜特征：

• 内镜标志物：胃窦结节性改变可作为儿童H. pylori感染的高特异性指标。
• 病理机制：细菌载量直接驱动炎症程度，但未发现与萎缩性胃炎或肠化生的关联，提示儿童感染可能处于癌前病变早期阶段。
• 临床启示：区别于成人，儿童H. pylori感染缺乏特异性症状（腹痛发生率两组无差异，P>0.05），凸显胃镜检查与组织学评估的必要性。

局限性

单中心研究可能存在选择偏倚，且未分析H. pylori毒力因子（如CagA、VacA）的差异影响。未来需扩大样本量并开展多中心验证。

结论

H. pylori感染显著促进儿童胃黏膜慢性活动性炎症发展，其内镜下结节性改变与组织学炎症程度可作为临床干预的重要指征。该研究为儿童H. pylori感染的精准诊疗提供了关键病理学证据。