泡桐铁氧还蛋白基因家族的系统鉴定及其在快速生长与抗逆响应中的多重功能解析

本研究针对重要速生经济树种泡桐(Paulownia fortunei)，通过生物信息学结合分子实验技术系统鉴定了8个铁氧还蛋白(Fd)基因家族成员，解析其参与光合电子传递(C3-CAM途径)、硫代谢及抗病抗逆的分子机制。研究发现光合型PfFd1/2与FNR(铁氧还蛋白-NADP+还原酶)、SIR(亚硫酸盐还原酶)互作调控关键代谢通路，并与泡桐丛枝病(PaWB)效应蛋白pawb3互作影响抗病性，为阐明泡桐速生机制及抗性育种提供新靶点。

　　

在林业经济中，泡桐以其惊人的生长速度被誉为"奇迹之树"，但其快速生长的分子机制和抗病性缺陷始终是科学界关注的焦点。泡桐丛枝病(PaWB)导致的叶片黄化和光合抑制每年造成巨大经济损失，而铁氧还蛋白(Fd)作为光合电子传递链的核心蛋白，在C3和CAM植物中均发挥关键作用，其与泡桐特殊C3-CAM混合光合特性的关联尚属空白。河南农业大学泡桐研究所的研究团队通过系统研究，在《BMC Plant Biology》发表成果，首次揭示泡桐Fd基因家族的多重生物学功能。

研究采用生物信息学分析、酵母双杂交(Y2H)、双分子荧光互补(BiFC)和GST pull-down等技术，结合转录组数据和qRT-PCR验证。从30天苗龄的健康与PaWB感染泡桐组培苗中采集根、茎、叶、芽组织，通过NCBI数据库获取盐/干旱胁迫转录组数据(PRJNA221355等)。

铁氧还蛋白家族的系统鉴定
通过双向BLAST和保守域分析鉴定出8个PfFds成员，均含有2Fe-2S结构域和光响应元件。系统发育分析将其分为4亚家族：光合型PfFd1/2(FdI)、非光合型PfFd3/4/6/8(FdII)、短C端延伸型PfFd5(FdCI)和PfFd7(FdCII)。染色体定位显示基因复制事件导致家族扩张，如PfFd1/2位于不同染色体但具有98%同源性。

胁迫响应特征
启动子分析发现所有成员含厌氧诱导元件，7个含ABA响应元件。转录组显示PfFd1/2在PaWB病株中表达量骤降1203倍，qPCR验证其在干旱胁迫下显著下调，提示其参与抗病抗旱调控。

蛋白互作网络
Y2H和BiFC证实光合型PfFd2与FNR、SIR直接互作，形成光合电子传递链(PET)和硫代谢通路的关键节点。GST pull-down发现PaWB效应蛋白pawb3特异性靶向PfFd2，揭示病原体可能通过干扰Fd功能抑制宿主光合作用。

讨论与意义
该研究首次阐明泡桐Fd家族在速生机制中的三重作用：1)光合型PfFd1/2通过FNR互作驱动高效电子传递，支持C3-CAM混合光合特性；2)与SIR互作调控硫代谢，影响生物量积累；3)作为病原效应蛋白的靶点参与免疫应答。特别发现PfFd1/2可形成异源二聚体，这种功能冗余机制可能保障速生性状的稳定性。研究为林木抗逆育种提供分子标记，其中PfFd2作为连接光合效率与抗病性的关键节点，具有重要应用前景。