网络成瘾者干扰控制受损的神经机制：基于事件相关电位与脑振荡的证据

这篇研究通过经典和改良版Stroop任务结合脑电图(EEG)技术，揭示了网络成瘾障碍(IAD)患者认知控制缺陷的神经机制。研究发现IAD组在冲突试次中反应时(RT)显著延长，伴随早期/晚期内侧额叶负波(MFN)和冲突慢电位(SP)振幅降低，且事件相关频谱扰动(ERSP)分析显示theta频段Stroop效应减弱而beta2/gamma频段活动代偿性增强。该研究为理解IAD执行功能障碍提供了多模态神经证据，尤其通过改良任务设计增强了干扰控制的检测敏感性。

　　

引言

在数字化时代，网络成瘾(IA)已成为新型行为成瘾，其核心特征表现为认知控制功能受损，尤其是干扰控制能力缺陷。既往研究表明，网络成瘾障碍(IAD)个体在冲突监测、抑制控制和执行功能等方面存在显著障碍，但其行为与神经机制尚未完全阐明。本研究通过结合事件相关电位(ERP)和脑振荡分析技术，系统考察IAD患者在经典与改良Stroop任务中的神经电生理特征。

材料与方法

研究纳入21名IAD患者和20名健康对照(HC)，采用Young网络成瘾测试(IAT)严格筛选(>70分为IAD组，<30分为HC组)。实验设计包含经典Stroop任务(288试次)和改良版任务(144试次)，后者通过消除连续试次颜色重复增强干扰需求。64导联EEG记录数据，分析重点包括：

1. ERP成分：早期MFN(250-400ms)、晚期MFN(400-550ms)和SP(550-900ms)
2. 时频特征：Morlet小波变换分析theta(4-7Hz)、alpha(8-12Hz)、beta1(13-19Hz)、beta2(20-30Hz)和gamma(31-40Hz)频段

行为学结果

IAD组表现出显著延长的反应时(580ms vs HC组520ms, p<0.001)，且差异在冲突试次和改良任务中更为突出。值得注意的是，尽管错误率无组间差异，但改良任务引发更高的反应变异(ISD)，提示IAD患者在高压认知环境下稳定性更差。

神经电生理发现

ERP分析揭示关键组间差异：

• 早期MFN：IAD组振幅降低(η_p²=0.062)，反映冲突检测功能受损
• 晚期MFN：IAD组在改良任务中表现更差，显示适应性控制缺陷(η_p²=0.027)
• SP成分：IAD组冲突调整能力显著减弱(η_p²=0.050)，提示前额叶-顶叶网络功能异常

时频分析显示特征性振荡模式：

• theta频段：HC组在冲突后600-800ms出现典型左前额激活，而IAD组激活更早但幅度更低
• 高频振荡：IAD组在beta2/gamma频段呈现广泛性过度激活，可能为代偿机制

讨论与意义

该研究首次通过改良Stroop范式揭示IAD患者存在分级式神经功能障碍：

1. 早期冲突检测：表现为MFN振幅降低，与前扣带回(ACC)功能减弱相关
2. 晚期控制调整：SP成分异常提示前额叶-顶叶网络整合失败
3. 振荡模式重组：theta活动减弱伴高频代偿，反映神经效率下降

这些发现为理解IAD与物质成瘾相似的神经机制提供了电生理证据，改良任务设计尤其凸显了IAD患者在动态环境中的适应缺陷。未来研究可结合fMRI等技术进一步明确网络层面的功能异常。

作者贡献与伦理

研究由伊朗德黑兰大学团队完成，遵循赫尔辛基宣言并通过伦理审查。第一作者Farzad Rostami负责实验设计、数据分析和论文撰写，通讯作者Atiye Sarabi-Jamab指导方法论与论文修订。