弱超声波缓解全氟化合物胁迫下异养硝化-好氧反硝化菌脱氮抑制的机制研究

针对全氟辛酸(PFOA)抑制废水生物脱氮(BNR)的难题，研究人员通过弱超声波干预技术，系统评估了PFOA对异养硝化-好氧反硝化(HN-AD)菌株D1的毒性效应。研究发现1 mg/L PFOA使硝酸盐和氨氮去除率分别降低27.3%和7.9%，而弱超声通过提升ATP酶活性107.1%、促进EPS分泌等机制显著缓解毒性，为含PFAS废水处理提供了新策略。

　　

随着工业废水排放增加，全氟烷基物质(PFAS)这类"永久性化学品"在含氮废水中的检出率持续攀升。其中全氟辛酸(PFOA)因其强毒性、生物累积性和潜在致癌性备受关注，已有研究表明1 mg/L PFOA即可显著抑制氨氧化细菌活性，导致脱氮效率下降10-20%。更棘手的是，传统污水处理系统对这类新型污染物束手无策，亟需开发有效的干预手段。

针对这一难题，黄淮实验室（Huanghuai Lab）的研究团队创新性地将弱超声波技术与异养硝化-好氧反硝化(HN-AD)工艺相结合。他们发现，当PFOA浓度达到100 mg/L时，菌株Paracoccus denitrificans D1不仅出现氮代谢基因下调，还伴随严重氧化应激和细胞膜损伤；而采用特定参数的弱超声处理（空间峰值强度<1 W/cm²，脉冲模式）后，ATP酶活性提升107.1%，胞外聚合物(EPS)分泌增加，显著改善了1 mg/L PFOA胁迫下的总氮(TN)去除率。该成果发表于《Bioresource Technology》，为含PFAS废水处理提供了理论依据和技术支撑。

研究主要采用转录组学分析基因表达差异，结合扫描电镜观察细胞形态变化，通过活性氧(ROS)检测评估氧化损伤程度，并采用荧光染色定量分析活/死细胞比例。关键实验技术包括：从污水处理厂活性污泥分离HN-AD菌株，建立0-100 mg/L PFOA浓度梯度体系，应用0.15 W/mL超声功率密度进行干预。

【PFOA对菌株D1脱氮效率的影响】
通过建立0-100 mg/L PFOA暴露体系，发现1 mg/L即可使硝酸盐和氨氮去除率分别降至48.7%和74.4%，且抑制效应呈浓度依赖性。转录组数据显示，氮代谢关键基因narG(硝酸盐还原酶)和hao(羟胺氧化还原酶)表达量显著下调。

【PFOA的毒性作用机制】
100 mg/L PFOA暴露导致ROS水平升高2.3倍，细胞膜完整性破坏率达38.6%。电镜观察显示菌体表面出现明显皱缩和孔洞，同时EPS分泌量减少41.2%，证实PFOA通过氧化损伤和物理破坏双重机制影响菌体功能。

【弱超声的干预效果】
在1 mg/L PFOA条件下，弱超声处理使ATP酶活性从0.28 U/mg提升至0.58 U/mg，EPS中蛋白质含量增加65.4%。这些变化增强了菌体对毒物的耐受性，使TN去除率回升至42.1%，接近对照组水平。

该研究首次系统阐明了PFOA对HN-AD菌的多层次毒性机制，并验证了弱超声作为物理干预手段的可行性。特别值得注意的是，研究提出的"低能量密度超声+动态暴露"模式（区别于传统静态处理）在保证生物安全性的同时实现了效率提升，这对实际污水处理工程具有重要指导价值。未来可进一步优化超声参数，探索其对其他PFAS的普适性作用规律，推动该技术向工程化应用迈进。