小麦高亲和性钾转运蛋白TaHAK1通过协同调控K+/Na+稳态与生长素信号通路增强水稻耐盐性

为解决盐胁迫下作物K+/Na+失衡与氧化损伤问题，中国农业大学生物学院团队聚焦小麦高亲和性钾转运蛋白TaHAK1，通过酵母异源表达和转基因水稻模型，揭示其通过调控K+吸收、降低Na+积累、激活抗氧化系统及生长素（IAA）信号通路协同增强耐盐性的分子机制，为作物抗逆育种提供新靶点。

　　

研究背景
全球约20%的灌溉农田因盐渍化导致减产，小麦等禾本科作物对盐胁迫尤为敏感。盐胁迫会引发植物细胞内Na⁺毒害、K⁺流失及氧化应激，而高亲和性钾转运蛋白（HAK/KUP/KT）家族虽在拟南芥、水稻中被证实参与耐盐调控，但其在小麦中的功能机制仍是空白。更关键的是，现有研究多聚焦单一离子转运功能，对HAK蛋白如何协同激素通路（如生长素IAA）调控耐盐性知之甚少。

研究机构与方法
中国农业大学生物科学学院的研究人员通过系统发育分析锁定与水稻OsHAK1/5同源的小麦TaHAK1基因，采用酵母突变体R5421互补实验验证其K⁺转运活性及Na⁺耐受性，并构建TaHAK1过表达水稻株系（TaHAK1-OE1/OE3），在低钾（DK+NaCl）与正常钾（CK+NaCl）条件下进行表型分析。结合生理指标（MDA、抗氧化酶）、离子含量测定及转录组测序，解析TaHAK1的多维度耐盐机制。

关键结果

1. 酵母系统验证转运功能
   TaHAK1在0.1-100 mM K⁺梯度下显著促进酵母生长，且在100-200 mM Na⁺胁迫下依赖K⁺补充缓解毒性（图1A-B），证实其"钾吸收-钠拮抗"双功能。

2. 转基因水稻生理优势
   过表达株系在盐胁迫下生物量增加21-33%，叶片抗坏血酸（AsA）和谷胱甘肽（GSH）含量提升1.5倍，超氧化物歧化酶（SOD）活性增强，同时根中Na⁺含量降低37%，K⁺/Na⁺比提高2.1倍（图2C-D），表明TaHAK1通过优化离子平衡与抗氧化防御协同增效。

3. 转录组揭示IAA通路关联
   差异基因富集显示，TaHAK1激活了生长素信号转导（如AUX/IAA、ARF家族基因）、离子转运（如HKT、NHX）及ROS清除相关基因（图3E），首次提出HAK-IAA调控网络模型。

结论与意义
该研究突破性地揭示TaHAK1通过三重机制增强耐盐性：①直接调控K⁺/Na⁺动态平衡；②增强抗氧化系统缓解氧化损伤；③激活IAA信号通路重塑胁迫响应网络。这不仅填补了小麦HAK功能研究的空白，更创新性地提出"离子-激素"协同调控理论，为设计"钾转运蛋白-生长素"双模块分子育种策略奠定基础。论文发表于《Plant Physiology and Biochemistry》，被审稿人评价为"作物抗逆领域的概念性突破"。