水稻种子活力调控新机制：OsPSK5基因通过植物激素与活性氧稳态协同调控网络的作用

本研究针对水稻种子活力调控机制不明的科学问题，通过分子遗传学、转录组学和代谢组学技术，揭示OsPSK5基因通过调控植物激素（PSK-α、CTKs、GAs、ABA）合成代谢、多酚类物质代谢及ROS稳态，影响种子活力的分子机制，为作物抗衰老育种提供新靶点。

　　

种子活力是决定农作物产量和品质的关键农艺性状，然而其分子调控机制长期存在认知空白。在人口增长和气候变化双重压力下，如何延缓种子衰老、提高抗逆性成为现代农业的重大挑战。传统研究多聚焦于单一植物激素或氧化应激途径，但对多系统协同调控网络的认识仍不完善。

湖南师范大学植物发育与分子实验室的研究团队在《Plant Physiology and Biochemistry》发表重要成果，首次系统阐明了OsPSK5基因通过整合植物激素信号与活性氧平衡双重途径调控水稻种子活力的分子机制。该研究不仅填补了肽类生长因子PSK-α在种子生物学中的功能空白，更建立了激素-代谢物-氧化还原稳态的调控网络模型，为设计抗衰老作物新品种提供了理论依据。

研究采用多组学联用策略：通过CRISPR-Cas9构建ospsk5突变体，结合亚细胞定位确定OsPSK5在高尔基体的功能位点；利用LC-MS定量分析不同基因型种子的内源PSK含量；整合RNA-seq和代谢组揭示激素与多酚代谢通路变化；通过外源PSK-α处理验证功能互补性。实验材料涵盖籼稻Kasalath和粳稻Nipponbare及其转基因株系。

Bioinformatic characteristics of OsPSK5

生物信息学分析显示OsPSK5编码含102个氨基酸的PSK前体蛋白，具有保守YIYTQ结构域。系统进化分析表明其与拟南芥AtPSK2亲缘最近，暗示功能保守性。

Subcellular localization and mutant characterization

亚细胞定位证实OsPSK5定位于高尔基体，符合其参与蛋白质翻译后修饰的功能特征。表型分析发现ospsk5突变体籽粒缩小、活力下降，伴随ROS（H₂O₂和O₂^-.）积累，而超表达株系表型与野生型无差异。

Phytohormone and metabolic network regulation

代谢检测揭示ospsk5-1突变体内源PSK含量显著降低，且CTKs/GA₄水平下降而ABA升高。转录组发现差异基因富集于激素合成（OsGA20ox1/2、OsNCEDs）和类黄酮代谢通路，与代谢组结果相互印证。

Exogenous PSK functional rescue

外源PSK-α处理能恢复ospsk5-1突变体的种子萌发率和愈伤组织诱导能力，证实PSK信号通路的生物学功能保守性。

讨论与结论

该研究构建了OsPSK5调控种子活力的级联反应模型：OsPSK5通过高尔基体途径合成PSK-α前体，进而调控CTKs-GAs-ABA激素网络平衡，同时影响多酚代谢物积累和ROS清除系统。这种多维度调控机制解释了为何单一基因突变会导致种子活力显著下降。研究不仅拓展了对植物肽激素功能的认识，其发现的OsPSK5-GAs-ROS调控轴为开发种子活力分子标记和抗衰老育种策略提供了新思路。鉴于PSK信号通路在植物界的保守性，该成果对小麦、玉米等主粮作物同样具有借鉴价值。