TEX30基因缺失通过干扰减数分裂和精子形成导致雄性小鼠生育力下降

来自国内的研究人员通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了TEX30敲除小鼠模型，揭示了该基因在雄性生殖中的关键作用。研究发现TEX30缺失会导致减数分裂I期精母细胞凋亡增加、XY染色体提前解离及精子形成缺陷，显著降低精子产量和活力，最终导致雄性生育力下降。该研究为男性不育机制提供了新的分子见解。

　　

作为睾丸特异性表达基因家族成员，TEX30在生殖细胞发育中的具体功能长期未明。研究者运用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功构建了TEX30敲除小鼠模型，系统揭示了该基因在雄性生殖中的重要作用。

在雄性敲除小鼠中观察到三大典型表型：减数分裂I中期精母细胞凋亡显著增加、晚期精母细胞中XY染色体异常提前解离、以及精子形成过程出现严重缺陷。这些病理变化直接导致精子产量锐减和运动能力下降，最终表现为生育力降低。值得注意的是，雌性敲除小鼠的卵巢功能和生育能力未受影响。

通过免疫沉淀-质谱联用技术(IP-MS)分析发现，TEX30在睾丸中主要参与RNA代谢调控和细胞骨架动态调节。基因敲除导致的这些通路紊乱很可能是雄性生殖缺陷的分子基础。

这项研究首次阐明TEX30通过调控减数分裂进程和精子形成维持雄性生育能力，为理解男性不育的分子机制提供了新视角。研究结果提示TEX30可能是诊断和治疗男性生育障碍的潜在靶点。