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本文揭示了家蚕卵发育缺陷突变体smn的分子机制，发现BmBic-C基因通过调控卵黄蛋白(Vg)内吞、细胞自噬和凋亡通路维持卵巢稳态。该研究为鳞翅目害虫的精准防控提供了新靶点。

　　

发育延迟的卵室之谜
在smⁿ突变型家蚕中，研究者观察到典型的卵子发生障碍：蛹期第3天卵室发育停滞，最终退化形成空泡结构。这种"无卵表型"暗示着某个关键基因的缺失，而谜底就藏在23号染色体上一个神秘的转座子插入事件中。

BmBic-C基因的侦探工作
通过精细的基因定位，研究团队锁定BmBic-C——这个与果蝇Bicaudal-C同源的基因在smⁿ中表达量显著下调。CRISPR/Cas9基因编辑实验完美复现了突变表型，证实其功能缺失会导致卵黄蛋白(Vg)吸收效率下降50%，犹如切断了卵子发育的"营养管道"。

蛋白质组的蝴蝶效应
比较蛋白质组学分析发现633个差异表达蛋白(DEPs)，这些蛋白在信号转导、细胞自噬等通路富集。特别值得注意的是，BmBic-C缺陷会激活凋亡级联反应，就像在卵巢细胞中按下了"自我毁灭"按钮。

跨物种的进化守护者
系统发育分析显示Bic-C在鳞翅目中高度保守，经历着纯化选择压力。这种进化稳定性暗示其在生物生存和繁殖调控中的核心地位，为开发针对该基因可变区的特异性害虫防控策略提供了理论依据。

从基础到应用的桥梁
该研究不仅解析了BmBic-C通过调控VgR介导的内吞作用影响卵子成熟的分子机制，更揭示了其在维持卵巢细胞命运决定中的多效性功能。这些发现为理解昆虫繁殖的分子开关提供了新视角，也为设计基于生殖调控的害虫管理方案开辟了道路。