靶向淀粉样蛋白β42聚集的结构化石墨烯量子点模型：分子与生物学联合研究

研究人员针对家蚕卵发育缺陷突变体smn的分子机制展开研究，通过基因定位和CRISPR/Cas9技术证实BmBic-C基因功能缺失导致卵黄蛋白吸收障碍和卵泡凋亡，结合蛋白质组学揭示其通过信号转导、自噬等通路调控卵巢稳态，为鳞翅目害虫靶向防控提供新策略。

　　

在昆虫繁殖领域，卵子发生是一个精密调控的生物学过程，涉及卵母细胞发育、营养吸收和卵泡细胞迁移等多个环节。然而，鳞翅目昆虫这一过程的分子机制仍存在大量未知。家蚕作为经典模式生物，其卵发育缺陷突变体smⁿ表现出卵泡发育延迟和退化的典型表型，为研究这一难题提供了突破口。

西南大学家蚕基因组生物学国家重点实验室的研究团队通过系统研究，发现smⁿ突变体的致病基因是BmBic-C——一个在果蝇中已知调控卵泡细胞迁移的关键基因的同源基因。该基因上游插入了Organdy转座子导致表达下调，CRISPR/Cas9基因敲除实验重现了smⁿ的无卵表型。进一步研究发现，BmBic-C缺陷会显著降低卵黄蛋白(Vg)的吸收效率，这是卵发育的关键限制因素。

研究人员采用多组学联用策略：首先通过基因定位锁定候选基因；利用CRISPR/Cas9进行基因编辑验证；采用蛋白质组学比较ΔBmBic-C与野生型家蚕的差异表达蛋白；结合GO和KEGG分析揭示调控网络。实验样本来自西南大学国家家蚕基因资源库的标准品系Dazao及其衍生突变体。

主要研究结果包括：

1. smⁿ突变体的卵泡发育特征：在蛹期第3天，smⁿ个体的卵泡发育停滞在S4阶段（相当于正常S7阶段），最终导致卵泡退化。
2. BmBic-C的分子鉴定：基因定位和测序发现，Organdy转座子插入BmBic-C上游1.7 kb区域，使其表达量下降至野生型的20%。
3. 功能验证实验：基因敲除个体表现出与smⁿ完全一致的表型，证实该基因的必要性。
4. 蛋白质组学分析：鉴定出633个差异表达蛋白(DEPs)，其中Ras信号通路、自噬相关蛋白ATG16和凋亡调控因子TRIAP1等显著变化。
5. 进化分析：Bic-C在鳞翅目昆虫中高度保守，经历纯化选择，提示其在物种生存中的核心作用。

讨论部分强调，BmBic-C通过多重机制调控卵子发生：一方面通过调控VgR介导的内吞作用影响营养吸收；另一方面通过维持卵巢细胞稳态（涉及自噬和凋亡通路）确保卵泡正常发育。该研究不仅解析了家蚕生殖缺陷的分子基础，更重要的是揭示了Bic-C基因在昆虫生殖调控中的保守性，为开发针对该基因的特异性害虫防控策略提供了理论依据。相关成果发表在《International Journal of Biological Macromolecules》，为昆虫生殖生物学和农业害虫防治领域提供了重要参考。