小麦条锈菌通过劫持宿主转录抑制因子TaMYB50诱导TaSWEET14d表达促进糖分摄取的新机制

为解决小麦条锈菌(Pst)如何劫持宿主糖分转运系统这一科学问题，中国研究人员开展了一项关于Pst效应蛋白Pst15882调控TaSWEET14d表达机制的研究。研究发现Pst15882通过干扰转录抑制因子TaMYB50对TaSWEET14d的抑制作用，促进糖分转运从而增强真菌致病性。该研究揭示了非TAL效应病原体调控SWEET转运蛋白的新策略，为小麦抗病育种提供了新靶点，发表于《SCIENCE ADVANCES》。

　　

在植物与病原体的军备竞赛中，糖分争夺战始终是核心战场。作为全球小麦生产的头号威胁，条锈菌(Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst)这种专性活体营养型真菌必须从宿主细胞获取糖分才能完成侵染。虽然已知细菌通过TAL效应子直接激活SWEET糖转运蛋白的表达，但缺乏TAL效应子的真菌如何操控宿主糖分转运系统仍是未解之谜。更令人困惑的是，小麦中某些SWEET家族成员在抗病反应中表现出双重角色，其精确调控机制亟待阐明。

西北农林科技大学植物保护学院的研究团队通过多学科交叉方法，揭示了Pst通过分泌效应蛋白Pst15882劫持宿主转录抑制网络的新机制。研究发现位于分泌囊泡的TaSWEET14d是条锈菌侵染的关键易感因子，而宿主防御蛋白TaMYB50通过结合TA-box顺式元件抑制其表达。Pst15882通过双重作用解除这种抑制：在细胞质中阻碍TaMYB50入核，在细胞核内干扰其DNA结合能力。这项创新性工作不仅阐明了真菌与宿主在糖分争夺战中的分子对话机制，更为设计"去耦合"病害防控策略提供了理论依据，相关成果发表在《SCIENCE ADVANCES》上。

研究人员采用GWAS分析结合单倍型分型锁定TaSWEET14d基因；通过酵母互补实验和亚细胞定位确定其转运特性；利用CRISPR-Cas9构建基因编辑材料；采用Y1H/Y2H筛选互作蛋白；结合EMSA和双荧光素酶报告系统验证转录调控机制；最后通过DAP-seq和RNA-seq进行全基因组水平验证。

【Pst诱导的TaSWEET14d是分泌囊泡定位的糖转运蛋白】

GWAS分析410份小麦种质资源发现TaSWEET14d单倍型与抗病性显著相关。该蛋白具有7次跨膜结构，在酵母中证实可转运己糖和蔗糖。独特的是，TaSWEET14d-GFP在病原菌吸器周围形成荧光簇，部分定位于吸器外膜(EHM)，暗示其参与向吸器基质输送糖分。

【TaSWEET14d促进小麦对条锈病的感病性】

过表达株系叶片糖含量增加且更感病，而CRISPR敲除突变体tasweet14d-KO3和tasweet14d-KO37则表现出增强的抗性。BSMV-VIGS沉默该基因使菌丝扩展面积减少40%，证实其作为感病基因的功能。

【TaMYB50通过结合TA-box转录抑制TaSWEET14d】

Y1H筛选鉴定出MYB类转录因子TaMYB50，其核质双重定位但无自主激活活性。EMSA显示TaMYB50特异性结合TA-box(TATCCA)，DAP-seq在全基因组水平验证该结合模式。过表达TaMYB50使TaSWEET14d表达下调70%，而编辑TA-box的株系pTaSWEET14d?TA-box则恢复感病性。

【Pst15882与TaMYB50互作解除转录抑制】

效应蛋白Pst15882被证实具有功能性信号肽且能进入宿主细胞核。BiFC和co-IP验证其与TaMYB50互作，核质分离实验显示其使TaMYB50核定位减少60%。关键的是，Pst15882可阻断TaMYB50与DNA结合，使6×TA-box驱动的报告基因表达恢复3.5倍。

【Pst15882增强毒力并诱导TaSWEET14d表达】

HIGS沉默Pst15882使病菌生物量降低45%，而过表达株系Pst15882-OE13的TaSWEET14d表达量增加4倍，菌丝扩展面积扩大2.3倍。这种调控具有病原特异性，因为同源效应蛋白在其他锈菌中未见保守性。

该研究首次描绘了锈菌通过"劫持-解抑制"策略操控宿主糖转运的完整通路：Pst15882效应蛋白作为分子"扳手"，破坏TaMYB50对TaSWEET14d的转录抑制，使分泌囊泡定向运输糖分至吸器界面。这种不依赖TAL效应子的调控模式，为理解真菌病原体与宿主的协同进化提供了新视角。特别值得注意的是，TaSWEET14d敲除不影响小麦正常生长，使其成为抗病育种的理想靶点。研究揭示的TA-box-TaMYB50-Pst15882分子模块，为开发基于"诱饵策略"的持久抗病品种提供了理论框架，对保障全球粮食安全具有重要意义。