JAG-AS2-TCP24互作网络调控植物器官扁平化的分子机制

植物器官扁平化对光合和发育至关重要，但生长协调机制尚不明确。本研究通过遗传学、活体成像和分子互作分析，揭示JAG通过调控细胞生长方向（PDGmax）影响萼片扁平性，并与极性基因AS2直接互作。TCP24通过抑制JAG转录和干扰AS2-JAG互作拮抗该过程。该互作网络的发现为器官形态建成提供了新机制，发表于《Cell Reports》。

　　

论文解读

背景：植物器官的“扁平美学”之谜
在植物王国中，叶片和萼片的扁平结构并非偶然——这种形态能最大化光合效率，并保护内部花蕾。然而，维持器官扁平性需要精密的生长协调：若不同细胞层的扩张方向失衡，便会像揉皱的纸张般产生褶皱。此前研究发现，拟南芥as2-7D突变体会因表皮细胞生长方向紊乱导致萼片弯曲凸起，但背后的分子机制仍是未解之谜。

为揭示这一生命构造的奥秘，浙江大学核农学研究所、农业与生物技术学院的贺喜、徐守玲等研究人员联合美国康奈尔大学团队，结合遗传学、活体成像和分子互作技术，发现JAGGED（JAG）基因通过调控细胞生长方向主导器官扁平性，并与极性蛋白ASYMMETRIC LEAVES 2（AS2）形成互作网络，最终破解了TCP24（TEOSINTE BRANCHED 1, CYCLOIDEA, AND PCF FAMILY 24）拮抗这一过程的分子密码。相关成果发表于Cell Reports。

关键技术方法
研究通过CRISPR-Cas9基因编辑构建jag突变体，利用活体成像追踪萼片细胞24小时生长动态并计算主生长方向（PDG_max）与近远轴偏差角。分子机制上，采用酵母双杂交（Y2H）、双分子荧光互补（BiFC）和免疫共沉淀（Co-IP）验证JAG-AS2-TCP24蛋白互作；通过荧光报告系统pJAG::3xVenus-N7结合qRT-PCR分析基因表达；应用电泳迁移率实验（EMSA）和双荧光素酶报告系统证实TCP24对JAG启动子的直接抑制。

研究结果

1. JAG缺失抑制表皮弯曲
通过构建jag as2-7D双突变体（图1A-C），发现jag可显著消除as2-7D萼片的褶皱和突起（图1D）。关键的是，这种修复并非通过改变AS2的异位表达模式实现（图1G），而是源于细胞生长方向的改变。

2. JAG重塑细胞生长方向
活体成像显示：jag单突及jag as2-7D双突的细胞生长方向更平行于近远轴（图2J,L），偏差角显著小于野生型（WT）和as2-7D（图2S）。这表明JAG通过促进横向生长增加方向变异性，而缺失JAG使生长方向有序化，从而恢复扁平性。

3. JAG与AS2直接互作
分子实验证实JAG与AS2在酵母、烟草和拟南芥原生质体中均直接互作（图3K-N）。有趣的是，两者表达模式独立（图3A-J），说明其功能协同源于蛋白互作而非转录调控。

4. TCP24拮抗JAG的双重机制
TCP24在萼片远端高表达（图4C），与JAG（近端表达）形成空间互补。实验揭示TCP24通过结合JAG启动子抑制其转录（图5G-H,K），并通过竞争性结合破坏JAG-AS2互作（图5E）。表型上，过表达TCP24可抑制as2-7D褶皱（图4A-B），而降低TCP活性的jaw-1D则增强表型。

结论与意义
本研究首次构建了AS2-JAG-TCP24调控扁平器官发育的核心网络：JAG通过增加细胞生长方向变异性促进横向扩张，与异位表达的AS2协同导致表皮力学失衡；TCP24则通过抑制JAG转录和干扰AS2-JAG互作维持生长协调（图7）。这一发现不仅解释了萼片形态建成的分子基础，更揭示了以下普适机制：

1. 生长方向变异性是器官形态稳健性的关键，过度变异引发褶皱，有序化维持扁平；
2. 互作蛋白的空间表达分隔（JAG近端 vs TCP24远端）通过局部拮抗实现全局生长协调；
3. TCP-JAG-AS2模块可能在叶片等扁平器官中保守存在，为作物形态改良提供靶点。

该研究将细胞生长动力学与分子互作网络整合，为理解植物形态发生提供了多维视角。未来需进一步探究JAG是否通过调控细胞壁力学属性影响组织刚度，以及该网络在自然变异中的演化意义。

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图示总结

JAG（绿色）在萼片基部促进细胞多向生长，与异位AS2（紫色）互作导致力学失衡；TCP24（橙色）在远端抑制JAG并破坏互作，维持器官平坦。