揭示脱落酸缓解番茄中全氟辛烷磺酸生长抑制的分子机制：ROS清除与SlMYB75/SlMYC2调控网络解析

本研究针对全氟辛烷磺酸（PFOS）污染导致的植物生长抑制问题，通过外源施加脱落酸（ABA）并结合转录组分析，揭示了ABA通过激活SlMYB75和SlMYC2转录因子调控ROS清除及水分平衡的分子机制，为作物抗污染育种提供了新靶点。成果发表于《Journal of Hazardous Materials》。

　　

研究背景

全氟烷基化合物（PFASs）作为持久性环境污染物，其代表物质全氟辛烷磺酸（PFOS）因致癌性和生物累积性备受关注。农业土壤中PFOS主要来自污染灌溉水，浓度可达7090 μg/L，显著抑制作物生长。前期研究发现PFOS会诱导拟南芥中脱落酸（ABA）积累，但ABA如何调控植物应对PFOS胁迫的分子机制仍是未解之谜。

研究方法与技术

塔里木大学农学院研究团队以番茄品种"micro-Tom"为材料，结合外源ABA处理、转录组测序、SlMYB75过表达株系（SlMYB75OX）和SlMYC2基因编辑突变体（slmyc2-cr）的生理表型分析，系统解析了ABA-PFOS互作机制。关键实验技术包括：

1. 外源ABA处理与生理指标测定（MDA、ROS含量）

2. RNA-seq转录组分析与共表达网络构建

3. CRISPR/Cas9基因编辑技术创建slmyc2突变体

4. 抗氧化酶活性检测（SOD、POD、CAT）

研究结果

ABA缓解PFOS介导的生长抑制

PFOS处理使番茄叶片和根部ABA含量显著升高（图1A-B）。外源ABA处理恢复PFOS胁迫下的株高和生物量，降低MDA含量和ROS积累，表明ABA通过减轻氧化损伤促进生长。

转录组揭示ABA调控网络

RNA-seq分析发现ABA上调2656个基因，下调1923个基因。KEGG富集显示ABA显著激活ROS响应（如过氧化物酶基因）和水剥夺响应通路（如脱水素基因），同时调控JA信号通路关键基因。

SlMYB75与SlMYC2的功能验证

SlMYB75OX株系在PFOS胁迫下表现出更强的抗氧化酶活性（SOD、POD提高30-50%）和更低ROS水平；而slmyc2突变体则呈现相反表型。双荧光素酶实验证实SlMYB75直接激活抗氧化酶基因启动子，SlMYC2通过结合G-box元件调控JA信号下游基因。

结论与意义

本研究首次阐明PFOS诱导的ABA积累通过SlMYB75-SlMYC2调控模块增强ROS清除能力，从而提升番茄抗逆性。创新性发现包括：

1. 揭示ABA-JA信号交叉对话在PFOS响应中的核心作用

2. 确立SlMYB75通过激活抗氧化酶基因（如SlPOD¹²）减轻氧化损伤

3. 证实SlMYC2通过调控JA信号负向影响PFOS耐受性

该成果为开发抗污染作物提供了分子靶点，并为评估PFOS生态风险提供了理论依据。