综述：果实成熟的分子机制解析：植物激素、转录因子与表观遗传修饰的协同调控

（编辑推荐）本综述系统阐释了果实成熟的多层次调控网络，聚焦乙烯（ethylene）、脱落酸（ABA）等植物激素与RIN、NOR等转录因子（TFs）的级联反应，揭示DNA去甲基化、组蛋白乙酰化等表观遗传修饰如何动态调控染色质可及性。结合CRISPR和表观基因组编辑技术，为培育耐储运、高营养果蔬品种提供理论支撑。

　　

果实成熟的分子交响曲

植物激素的指挥棒

在跃变型果实（如番茄、苹果）中，乙烯（ethylene）如同交响乐指挥，通过自催化系统（System 2）激活ACS/ACO基因，触发呼吸跃变。有趣的是，脱落酸（ABA）虽是非跃变型果实（如草莓）的主角，却在跃变型果实中与乙烯形成"激素二重奏"——外源ABA能上调ACS/ACO表达，而氟啶酮（fluridone）抑制ABA合成则会延缓成熟。其他激素如生长素（IAA）和赤霉素（GAs）则扮演"刹车"角色：SlGA2ox1通过降解活性GA₄促进番茄早熟，而IAA处理可使转色期延迟5天。

转录因子的基因开关

MADS-box家族成员RIN堪称"总指挥"，直接激活PSY1（番茄红素合成）和EXP1（细胞壁松弛）等靶基因。NAC家族的NOR突变体则呈现戏剧性表型——果实坚硬如石且永不转色，其通过抑制ACS2启动子甲基化来解除乙烯合成抑制。AP2/ERF家族如SlERF.F12更似"扩音器"，将乙烯信号放大100倍以上，同时激活PG和PL等细胞壁降解酶基因。

表观遗传的暗物质

DNA去甲基化在番茄成熟过程中如同"解除封印"：CNR基因启动子区CG位点甲基化每降低10%，其表达量激增3倍。组蛋白修饰则是"染色质门卫"：SlHDA3介导的H3K9去乙酰化抑制ACS4表达，而SlDML2突变体因无法去除H3K27me3标记导致果实永葆青春。新兴的m⁶A修饰（如SlALKBH2介导的RNA去甲基化）通过稳定RIN mRNA，为成熟进程装上"计时器"。

非跃变型果实的独奏曲

草莓中ABA通过PYR/PYL受体激活SnRK2激酶，诱导FvMYB10上调花青素通路基因。葡萄的VvWRKY26则巧妙整合糖信号与ABA响应，驱动UFGT（花色苷合成酶）表达。值得注意的是，外源茉莉酸甲酯（MeJA）处理草莓7天可使挥发性酯类增加80%，揭示"香气编程"的化学密码。

现代农业的基因魔剪

CRISPR敲除SlDML2使番茄货架期延长15天，而SlERF.F12过表达株系β-胡萝卜素含量提升2.3倍。表观编辑工具如dCas9-SlHDA3融合蛋白可精准擦除ACS2位点的H3K9ac标记，实现"无痕"延迟成熟。这些技术突破正将基础研究转化为抗病草莓、高番茄红素柑橘等"设计型水果"。

未来乐章

挑战在于平衡营养积累与采后损耗——全球每年30%的果蔬因过早腐烂浪费。整合多组学数据构建"成熟预测模型"，或能培育出适应气候变化的"智能果实"：在高温下保持稳定ABA/乙烯比值，在冷链中断时自主暂停软化程序。这场从分子到餐桌的革命，正在改写人类与果实的万年契约。