小麦TaHDA8介导的TaAREB3赖氨酸去乙酰化抑制作为干旱适应性根系发育机制

为解决小麦干旱胁迫下根系发育调控机制不明的问题，中国农业大学团队揭示了TaHDA8通过去乙酰化修饰TaAREB3(K248/K281)抑制其DNA结合能力，进而调控TaKOR1表达和根分生区细胞增殖的分子通路。该研究为培育抗旱小麦品种提供了新靶点，发表于《Molecular Plant》。

　　

干旱胁迫严重威胁全球小麦生产，而根系结构可塑性是作物适应水分短缺的关键策略。尽管已知"最大化水分获取"的根系延伸策略优于"最小化水分流失"的气孔调控途径，但小麦如何通过表观遗传调控根系发育以适应干旱的机制仍不清楚。中国农业大学的研究团队通过系统研究，发现组蛋白去乙酰化酶TaHDA8（histone deacetylase 8）在干旱响应中发挥核心作用，相关成果发表在《Molecular Plant》上。

研究团队首先利用CRISPR-Cas9技术构建TaHDA8敲除系，发现其表现出显著增强的干旱抗性和根系伸长表型。相反，过表达株系则对干旱敏感。蛋白质检测显示，TaHDA8在干旱条件下发生转录水平和蛋白丰度的双重下调。通过酵母双杂交筛选，团队鉴定出bZIP家族转录因子TaAREB3（ABA-responsive element-binding protein 3）作为TaHDA8的互作蛋白。遗传互补实验证实，TaAREB3过表达可挽救TaHDA8过表达株系的干旱敏感表型，确立了两者的上下游关系。

关键实验技术包括：基于1629份小麦种质资源的单倍型分析、染色质免疫沉淀(ChIP)-qPCR、电泳迁移率变动分析(EMSA)、细胞游离蛋白降解实验等。研究还整合了转录组测序和液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术。

研究结果显示：

1. TaHDA8调控小麦根长：通过EdU标记和分生区细胞计数，发现TaHDA8通过抑制根分生区细胞增殖影响根伸长，且该表型从苗期持续至生殖期。
2. TaHDA8与TaAREB3互作：通过LCI、BiFC和Pull-down等实验证实两者直接相互作用，且互作区域位于TaAREB3中部结构域（144-243aa）。
3. TaAREB3正向调控抗旱性：TaAREB3敲除导致根系缩短和干旱敏感，而其过表达激活下游TaKOR1（KORRIGAN1）表达，促进细胞壁重构和细胞分裂。
4. 去乙酰化调控机制：质谱鉴定发现TaAREB3的K248/K281位点乙酰化状态决定其DNA结合能力。TaHDA8通过去乙酰化这些位点抑制TaAREB3与TaKOR1启动子的结合，而干旱诱导的TaHDA8降解可逆转这一抑制。
5. 育种价值验证：在1629份小麦资源中，含TaKOR1^HapI（保留TaAREB3结合位点）的品种占92.4%，且与强抗旱性显著相关。

该研究首次阐明：
1）非组蛋白去乙酰化调控小麦根系可塑性的分子机制；
2）TaHDA8-TaAREB3-TaKOR1模块作为干旱响应的关键通路；
3）SNP1198位点自然变异（G-box核心序列CCACGTGG→CCACGCGG）是抗旱育种的重要分子标记。

这项发现不仅拓展了对植物赖氨酸去乙酰化酶(KDAC)功能多样性的认知，更为分子设计育种提供了TaHDA8抑制策略和TaKOR1^HapI优势等位基因的双重靶点，对保障粮食安全具有重要实践意义。Zehui Liu等的研究为理解作物环境适应性与表观调控的关系提供了范例。