WOX11-OsPRX130模块通过维持水稻根系ROS稳态增强抗旱性的分子机制

本研究针对水稻抗旱性调控机制的关键科学问题，揭示了转录因子WOX11通过直接激活过氧化物酶基因OsPRX130的表达，调控根系活性氧(ROS)稳态，从而促进冠根(CR)发育并增强抗旱性的分子通路。研究人员通过CRISPR/Cas9基因编辑、染色质免疫沉淀(ChIP-qPCR)等技术，首次阐明WOX11-OsPRX130模块通过平衡H2O2水平调控根系发育的分子机制，为作物抗旱育种提供了新靶点。

　　

干旱——全球粮食安全的隐形杀手
干旱已成为制约农作物产量的首要环境胁迫因素。面对日益严峻的气候变化，水稻作为全球半数人口的主粮，其抗旱性研究具有重大战略意义。植物进化出复杂的适应性策略，其中发达且可塑性强的根系系统是抗旱的关键——它能像"地下探矿者"般高效获取土壤中的水分和养分。然而，根系如何感知干旱信号并协调发育与应激反应的分子机制，仍是未解之谜。

根系发育与ROS的微妙平衡
活性氧(ROS)在植物中扮演着"双面角色"：过量会导致氧化损伤，适量却是重要的信号分子。研究表明，根系发育与ROS稳态存在精妙关联，如拟南芥UPB1通过调控过氧化物酶基因维持根尖分生组织活性。在水稻中，WUSCHEL-related homeobox转录因子WOX11虽已知能调控冠根(CR)发育和抗旱性，但其下游效应分子及ROS调控机制始终是"黑箱"。

科学问题的突破
中国的研究团队在《Rice》发表的研究成果揭开了这一谜题。通过多学科技术手段，首次阐明WOX11直接激活III类过氧化物酶基因OsPRX130的表达，通过精确调控根系H₂O₂水平促进冠根发育，从而增强抗旱性的完整分子通路。

关键技术方法
研究采用ZH11和Hwayoung水稻品种，构建WOX11功能缺失突变体(wox11)、过表达株系(OE11)及OsPRX130 CRISPR/Cas9敲除系(osprx130)。通过染色质免疫沉淀(ChIP-qPCR)和电泳迁移率实验(EMSA)验证WOX11与OsPRX130启动子的直接互作；利用EdU染色和NBT/DAB染色分别检测根尖细胞分裂活性和ROS积累；通过20% PEG6000模拟干旱处理评估表型。

主要研究结果

WOX11正调控水稻抗旱性
比较野生型(WT)、wox11突变体和OE11株系的抗旱表型发现：干旱处理后，OE11存活率显著提高至50-70%，而wox11骤降至5-15%。水分流失率实验进一步证实WOX11能减少水分蒸腾损失。

干旱增强WOX11-OsPRX130分子互作
通过双荧光素酶报告系统发现WOX11可激活OsPRX130启动子活性达3倍。EMSA实验显示WOX11特异性结合OsPRX130启动子的TTAATGG motif。尤为关键的是，ChIP-qPCR揭示干旱胁迫使WOX11在OsPRX130启动子的富集度提升2倍，说明环境压力强化了该调控模块的分子联结。

OsPRX130是抗旱性的关键效应因子
基因编辑创制的osprx130突变体表现出显著抗旱性下降，存活率降低40%。而将OsPRX130回补至wox11背景(P130/w11)可完全恢复抗旱表型。原位杂交显示OsPRX130特异表达于冠根原基和根尖，亚定位实验揭示其蛋白定位于内质网，暗示通过分泌途径发挥功能。

ROS稳态是根系发育的"分子开关"
表型分析显示osprx130突变体的冠根数量减少50%，根分生区长度缩短30%，EdU标记的增殖细胞数显著下降。NBT和DAB染色证实突变体中O₂^-和H₂O₂水平分别降低60%和45%。外源施加H₂O₂可恢复突变体冠根发育缺陷，证明OsPRX130通过调控ROS水平影响根分生组织活性。

结论与展望
该研究首次绘制了WOX11-OsPRX130-ROS分子通路调控水稻抗旱性的完整机制图谱：干旱胁迫下，WOX11增强与OsPRX130启动子的结合，上调该过氧化物酶基因表达，通过精确调控根尖ROS稳态维持细胞分裂活性，从而促进冠根发育并增强水分吸收效率。这一发现不仅拓展了对植物WOX家族基因多功能性的认知，更创新性地揭示了III类过氧化物酶在非生物胁迫响应中的新功能。

研究的实践意义在于：1) 提出通过操纵WOX11-OsPRX130模块优化根系构型(RSA)的育种新策略；2) 为利用ROS稳态调控培育抗旱作物提供理论依据；3) 建立干旱响应与发育调控的分子偶联模型。未来研究可进一步解析OsPRX130的酶活调控机制，并探索该通路在其他禾本科作物中的保守性，为应对全球气候变化下的粮食安全挑战提供解决方案。