紫花苜蓿免疫调控新机制：VIK-APK-EDS1通路在抗疫霉病中的关键作用

【编辑推荐】由疫霉菌（Phytophthora medicaginis）引发的根腐病严重危害紫花苜蓿（Medicago sativa）。研究人员通过解析VIK-APK-EDS1信号通路，发现MtVIK通过磷酸化MtAPK的Ser20 位点抑制抗病性，敲除MtVIK或突变Ser20 可显著增强植物抗性。该研究为作物抗病育种提供了新靶点，CRISPR/Cas9编辑的MsVIK突变体更实现了抗病性与产量的双赢。

　　

（生命科学视角解读）
紫花苜蓿（Medicago sativa）正面临疫霉菌（Phytophthora medicaginis）引发的毁灭性根腐病威胁。有趣的是，科学家们在蒺藜苜蓿（Medicago truncatula）中捕捉到一条关键免疫通路——VASCULAR HIGHWAY 1-INTERACTING KINASE（VIK）通过磷酸化ANKYRIN PROTEIN KINASE（APK）的Ser²⁰
位点，像"分子开关"般调控着ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY 1（EDS1）的细胞质滞留，从而抑制其核内抗病功能。

更令人振奋的是，当研究人员用CRISPR/Cas9对紫花苜蓿的MsVIK进行基因编辑时，这些"基因剪刀"改造的突变体不仅展现出更强的抗病性，还完美避开了传统抗病育种中常见的生长抑制陷阱。这一发现如同为作物抗病育种打开了一扇新窗——通过精准调控VIK这个"免疫刹车"，既能构建持久抗病性，又能守护田间产量。