黄瓜侧根原基基因CsLRP1通过生长素信号通路调控果实疣突密度的分子机制

【字体: 时间:2025年06月17日 来源:Plant Physiology and Biochemistry 6.1

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  【编辑推荐】黄瓜果实疣突密度是影响商品性的关键性状,但其调控机制尚不明确。河北省科研团队通过EMS诱变获得高疣突变体'mu-mc',结合MutMap定位和CRISPR/Cas9基因编辑技术,发现SHI/STY家族基因CsLRP1通过负调控生长素信号通路影响疣突密度。该研究首次揭示CsLRP1-CsSCZ-21互作网络,为黄瓜品质育种提供新靶点。

  

黄瓜表皮那些凹凸不平的小疙瘩——果实疣突,看似微不足道,却直接影响着消费者的购买决策和市场价值。密集的疣突不仅影响外观,还会在运输过程中增加机械损伤风险,更糟糕的是容易残留农药。然而,这个关乎千万菜农收入的性状,其背后的遗传密码却长期是个"黑箱"。传统育种就像盲人摸象,直到河北省科研团队揭开了CsLRP1基因的神秘面纱。

这项发表在《Plant Physiology and Biochemistry》的研究,始于一个偶然发现的突变体'mu-mc'——它的果实表面布满了异常密集的疣突。研究人员将其与低疣自交系'CR'杂交,通过四代群体的遗传分析发现,这个性状竟然遵循经典的孟德尔遗传规律。更令人兴奋的是,MutMap定位技术将目标锁定在5号染色体上的CsaV3_5G036780基因,这个编码SHI/STY家族蛋白的基因,与拟南芥中调控侧根发育的LRP1基因高度同源。

研究团队运用了三大关键技术:基于EMS诱变的突变体库构建、MutMap全基因组关联分析定位候选基因,以及针对CsLRP1基因设计双靶点的CRISPR/Cas9编辑系统。通过农杆菌介导的遗传转化,成功获得22株T0
代敲除植株,最终培育出3个稳定遗传的T2
代株系(Cslrp1#1-#3)。

研究结果精要

植物材料与生长条件
利用EMS诱变技术构建的M4
代突变体库中,筛选出疣突密度显著增高的突变体'mu-mc',其与'CR'杂交的F2
代群体呈现3.46:1的分离比(χ2
=0.81),证实该性状受单显性基因控制。

CsLRP1基因功能验证
敲除株系表现出两大特征性表型:疣突密度增加40%、果实基部直径减小25%。酵母双杂交实验首次揭示CsLRP1与CsSCZ-21存在直接互作,qRT-PCR证实该基因对疣突形成起负调控作用。

分子机制解析
生物信息学分析显示,CsLRP1蛋白含有典型的IGGH结构域和环状锌指结构域,这两个富含酸性氨基酸的区域可能作为转录激活因子发挥作用。生长素处理实验表明,CsLRP1可能通过调控生长素生物合成相关基因的表达来影响表皮细胞分化。

这项研究不仅首次建立了CsLRP1-CsSCZ-21分子模块与黄瓜疣突发育的因果关系,更揭示了SHI/STY家族蛋白在表皮形态建成中的新功能。从应用角度看,CsLRP1基因编辑株系在不改变其他农艺性状的前提下精准调控疣突密度,这种"精准整形"技术为培育适应不同消费偏好的黄瓜新品种提供了分子剪刀。值得注意的是,CsLRP1调控的生长素信号通路与已知的CsTu、CsGL1等基因网络存在交叉,这为解析激素互作调控表皮发育的"交响乐"提供了新的音符。

未来研究可进一步探索CsLRP1下游靶基因,以及其与CsSCZ-21互作的具体分子机制。这项成果也启示我们,那些曾被忽视的"次要性状",往往藏着打开重要生物学过程的金钥匙。正如疣突这个小小的表皮突起,正引领我们窥见植物表皮发育的奥秘。

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