综述：生理噪声：神经系统信息性随机性的全面评述

这篇综述深入探讨了生理噪声（Physiological Noise）在神经和心血管系统中的关键作用，从布朗运动的历史渊源到现代随机微分方程（SDE）和卡尔曼滤波的应用。文章系统区分了输出噪声（Output Noise）与动态噪声（Dynamic Noise），强调后者对多尺度神经功能（如脑动态、心脑交互）的调控价值，并提出其作为临床生物标志物的潜力，为理解复杂系统的随机性提供了方法论和生理学视角。

　　

生理噪声：从干扰到信息载体的范式转变

传统观点将噪声视为生物医学信号分析的干扰，但现代研究揭示其作为复杂系统（如神经和心血管网络）的核心调控元件。爱因斯坦1905年通过布朗运动证明原子存在的开创性工作，奠定了随机性研究的数学基础，而朗之万进一步发展的随机微分方程（SDE）为噪声建模提供了工具。

关键术语与噪声类型

动态噪声（Dynamic Noise）直接嵌入系统动力学，如神经元放电的随机性；输出噪声（Output Noise）则源于测量误差。两者在神经信号中表现迥异：前者通过非线性迭代改变系统轨迹，后者仅叠加于观测值。例如，Izhikevich模型模拟的神经元 tonic spiking 在动态噪声下呈现显著放电模式变异（图3）。

神经心血管系统的噪声起源

心血管噪声源于自主神经系统（ANS）交感（SNS）与副交感（PNS）分支的非线性互作。去甲肾上腺素（Norepinephrine）等神经递质通过调节前额叶皮层活动，产生1/f^α（α=1）粉红噪声谱，反映认知状态依赖的随机波动。心率变异性（HRV）作为ANS活动的窗口，其RR间期序列的随机性可通过Pan-Tompkins算法从心电图（ECG）中提取。

神经尺度的噪声机制

在突触层面，微型突触后电流（mPSCs）由囊泡随机释放引发，受钙离子（Ca²⁺）通道噪声调控；在感官系统，光子泊松过程制约视觉灵敏度。大尺度fMRI信号的血氧依赖（BOLD）响应则受代谢噪声调制。

噪声量化技术前沿

1. 非线性方法：基于关联维数（Correlation Dimension D₂）和近似熵（ApEn）的算法，通过相空间重构解析噪声强度σ，如公式log(σ)≈ApEn({x_n},m,r)+log(r/√π)。
2. 贝叶斯框架：区分动态与测量噪声，利用马尔可夫链蒙特卡洛（MCMC）实现迭代去噪。
3. 卡尔曼-塔肯斯滤波：无需先验模型，通过嵌入理论自适应估计噪声协方差矩阵Q_k和R_k。

未来方向：从单变量到多系统噪声图谱

突破当前单变量噪声分析的局限，探索多系统噪声协方差矩阵的构建，将推动"随机连接组学"发展，揭示跨器官网络的因果关联。例如，联合分析EEG与HRV的噪声耦合可能解码心脑交互的新机制。

（注：全文严格依据原文科学表述，未新增非文献结论。）