综述：核盘菌抗性分子机制及植物育种策略的未来展望

这篇综述系统阐述了核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）的致病机制与植物互作的多层次分子通路（如PTI/ETI免疫系统、Ca2+ 信号传导、SA/JA激素通路），总结了抗性育种的关键靶点（如WRKY转录因子、PGIPs、CNGCs）及新兴技术（CRISPR/Cas9、HIGS），为开发可持续病害防控策略提供了理论框架。

　　

核盘菌与植物的互作博弈

核盘菌作为毁灭性坏死营养型病原真菌，通过分泌植物细胞壁降解酶（PCWDEs）和草酸（OA）突破植物物理屏障。宿主植物则通过模式触发免疫（PTI）识别病原相关分子模式（PAMPs），如受体激酶FLS2感知flg22激活MAPK磷酸化级联反应。最新研究发现，核盘菌效应蛋白SsITL通过与叶绿体钙感应受体（CAS）互作抑制水杨酸（SA）积累，从而逃逸早期免疫防御。

抗性育种的分子靶标

钙信号与离子稳态：番茄SlCNGC1/6通过调控Ca²⁺
通道增强抗性，而核盘菌SsCTR1通过铜离子转运清除宿主活性氧（ROS）。
解毒机制：病原菌分泌异硫氰酸盐水解酶（SsSaxA）中和十字花科植物硫苷毒素，而宿主PGIPs可抑制聚半乳糖醛酸酶（PGs）活性。
激素调控：BnMPK6通过激活乙烯（ET）信号通路提升抗性，而WRKY70负调控SA/JA平衡。

基因组学驱动的技术革新

CRISPR/Cas9系统已用于甘蓝型油菜多拷贝基因编辑，如敲除BnWRKY70显著提升抗性。宿主诱导基因沉默（HIGS）技术通过靶向真菌效应蛋白编码基因实现跨物种防护。此外，真菌病毒（如SsHADV-1）可将核盘菌转化为内生菌，开辟生物防治新路径。

未来挑战与方向

当前瓶颈包括天然种质完全抗性缺失及QTL定位困难。突破点在于解析效应蛋白与宿主靶标互作网络，并开发VLCFAs合成抑制剂等跨界防控策略。随着无间隙基因组和单细胞组学技术的应用，植物-微生物互作研究将加速抗病育种进程。