职业铝暴露与认知功能障碍的双通路机制：空腹血糖与收缩压在中国北方大型铝厂工人中的并行中介作用

本研究针对铝暴露与认知功能障碍关系机制不明的科学问题，通过229名铝厂工人的横断面调查，首次揭示血浆铝(P-Al)水平通过空腹血糖(FBG)和收缩压(SBP)双通路影响认知功能的机制。结果显示P-Al直接贡献74.07%效应，FBG(18.52%)和SBP(7.41%)介导部分效应，为制定"代谢-血管"双干预策略提供理论依据。

　　

铝作为地壳含量最丰富的金属，广泛存在于炊具、食品添加剂等日常生活场景中。全球铝产量40%以上来自中国，电解铝工人长期暴露于铝粉尘环境，其通过呼吸道吸收的生物利用率是胃肠道的5-20倍。尽管已有研究提示铝暴露与认知功能障碍相关，但具体机制仍如"雾里看花"。更关键的是，既往研究多聚焦单一直接效应，忽视了代谢指标和心血管参数可能扮演的"幕后推手"角色。

山西医科大学团队在《NeuroToxicology》发表的研究，首次提出"代谢-血管双通路"假说。研究人员于2024年对山西某大型铝厂229名男性工人展开调查，采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表界定轻度认知障碍(MCI，MoCA<26分)，通过三步分析法：描述性统计比较P-Al四分位数组间差异，采用ANOVA和Kruskal-Wallis H检验进行组间比较，最后运用Bootstrap法构建FBG与SBP的并行中介模型。

基本信息表显示，按P-Al四分位数分组的工人中，高暴露组(Q4>70.86 μg L^-1
)年龄更大、铝暴露年限更长，且呈现"SBP更高、FBG更高、教育水平更低"的三重劣势。结果部分揭示惊人发现：P-Al与MoCA得分呈强负相关(r=-0.716)，高P-Al组认知障碍发生率显著升高。中介模型如同"双车道高速公路"——FBG承担18.52%的间接效应，SBP贡献7.41%，而直接效应仍占主导(74.07%)。

讨论部分深入阐释其机制：铝可能通过损伤胰腺β细胞导致FBG升高，这与铝工人胰腺癌风险升高的既往报道吻合；同时铝诱导的氧化应激可能损害血管内皮功能，推高SBP。这种"代谢紊乱叠加血管损伤"的双重打击，恰似"雪上加霜"加速认知衰退。值得注意的是，教育水平展现保护效应，提示认知储备可能缓冲神经毒性。

该研究首次绘制出"铝暴露→FBG/SBP→认知障碍"的完整路线图，为职业防护提供精准靶点：既要控制车间铝尘浓度，也需定期监测工人代谢指标。文末结论强调，实施P-Al生物监测与代谢干预并重的"双管齐下"策略，或将成为预防职业性认知障碍的新范式。作者团队特别致谢参与调查的师生和铝厂工人，其发现不仅填补机制空白，更推动职业病防护从"单一危害控制"向"多系统协同干预"的范式转变。