综述：解码真菌致病性：重组杂交体揭示黑粉菌的奥秘

这篇综述聚焦于Werner团队通过构建玉米黑粉菌（Ustilago maydis和Sporisorium reilianum）的种间重组杂交体（rUSH），揭示了调控致病性差异的遗传与表观机制。研究鉴定了253个差异表达的效应蛋白（effector）正交同源物，发现其通过顺式（cis）、反式（trans）及复合调控驱动不同感染策略，并鉴定出关键转录因子UmHdp2通过激活宿主细胞周期基因（如ZmGIF1、ZmSHR1）诱导肿瘤形成。该平台为解析真菌-植物互作提供了创新工具，助力抗病作物设计。

　　

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玉米黑粉菌Ustilago maydis和Sporisorium reilianum虽基因组相似度达74%，却呈现截然不同的侵染模式：前者诱导玉米茎叶形成可食用的肿瘤状结构（huitlacoche），后者则系统性破坏花序。德国科隆大学团队通过CRISPR辅助同源重组技术，将S. reilianum的Sra1/Srb1基因座替换至U. maydis的FB1菌株中，构建出嵌合体FB1_Sra1b1，再与S. reilianum SRZ2（Sra2b2）交配获得双核菌丝rUSH。荧光标记（mCherry/GFP）证实双核共存，而卡尔科弗卢尔白染色显示其能形成类似亲本的附着胞结构。

调控分歧的遗传密钥

rUSH平台突破种间生殖隔离，首次系统比较了两种真菌的效应蛋白调控网络。研究发现253对正交同源效应蛋白存在三类表达差异机制：顺式调控（启动子变异）、反式调控（转录因子差异）及二者协同作用。例如，敲除U. maydis效应基因UMAG_05312或UMAG_10553显著降低毒力，而沉默S. reilianum的sr16075同样削弱致病性。尤为关键的是，转录因子UmHdp2被揭示为肿瘤形成的核心调控枢纽，通过层级效应网络激活宿主细胞周期基因ZmGIF1和ZmSHR1，重编程玉米发育进程。

从病原学到作物防御

该研究为解析S. reilianum的漫长潜伏期提供了突破口。相比已明确效应蛋白（如UmPit2、UmCmu1）的U. maydis，S. reilianum的毒力因子研究长期滞后。rUSH模型不仅加速了其效应蛋白鉴定，还发现ZmSHR1等宿主靶标可作为抗病育种的分子标记。尽管rUSH无法产生冬孢子（teliospore），但其在模拟自然杂交中的应用潜力已延伸至小麦赤霉病等作物病原体研究。

未来展望

下一步将结合染色质免疫共沉淀测序（ChIP-seq）和单细胞RNA测序，解析UmHdp2与宿主转录因子的动态互作网络，并筛选rUSH效应蛋白库以确定致病性最小基因集。这些发现将深化对真菌劫持植物发育通路的认知，为设计“分子盾牌”抵御全球粮食威胁提供理论基石。