光生物调节（PBM）通过抑制IL-1β/mPGES通路缓解角叉菜胶诱导的中枢与外周炎症反应

研究人员针对光生物调节（PBM）在炎症调控中的作用机制展开研究，通过角叉菜胶（Carr）诱导大鼠模型，发现660 nm激光（7.5 J/cm2 ）可显著降低IL-1β、mPGES-1/2等炎症因子在足底和脑组织的mRNA表达，证实PBM通过抑制PGE2 生成通路缓解中枢神经炎症，为开发新型抗炎疗法提供理论依据。

　　

这项研究揭示了光生物调节（Photobiomodulation, PBM）对抗神经炎症的创新机制。实验采用经典角叉菜胶（Carrageenan, Carr）诱导的大鼠炎症模型，在足底注射Carr 1小时后，用660纳米波长、30毫瓦输出的二极管激光（能量密度7.5 J/cm²
，照射196秒）进行干预。

令人振奋的是，实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测显示，PBM治疗组大鼠足底组织和脑实质中促炎因子IL-1β的表达显著下降。更关键的是，前列腺素E₂
（PGE₂
）合成通路中的关键酶——微粒体前列腺素E合成酶1/2（mPGES-1/2）的mRNA水平也同步降低。

这些发现如同解开了一个分子密码：PBM可能通过抑制IL-1β这个"炎症指挥官"，进而阻断mPGES介导的PGE₂
生产流水线。这种双重调控作用不仅在外周组织起效，还能穿越血脑屏障影响中枢神经系统，为解释PBM缓解痛觉过敏（hyperalgesia）的神经机制提供了重要线索，也为开发无创性神经炎症干预策略点亮了新思路。