儿童颈椎异位钙化致急性慢性脊髓病：首例病例报告与病理机制探讨

本文首次报道一例儿童颈椎异位钙化（HC）导致脊髓压迫的罕见病例，患者表现为轻微创伤后急性肌力下降伴感觉异常。通过手术切除及病理分析，揭示了HC在脊柱中的独特组织学特征（外周梭形细胞/纤维组织、粘液样/软骨组织及骨化核心），强调对不明原因儿童肌张力障碍需完善神经轴影像检查的重要性。

　　

Abstract

异位钙化（HC）是一种罕见的异位骨沉积病理现象，中枢神经系统受累病例尤为稀缺。本文报道全球首例儿童颈椎HC病例，11岁男性因轻微创伤诱发急性脊髓病，影像学显示C2-C5节段硬膜外钙化灶伴严重脊髓压迫。患者既往有围产期缺氧导致的慢性痉挛性偏瘫病史，但未接受过神经轴影像评估。

Case report

患者表现为双侧上肢肌力减退（4/5级）及感觉异常，CT/MRI显示颈椎管占位性钙化病灶。手术采用C2-C5椎板切除联合超声吸引器分块切除，病理证实为HC典型三区结构：外周纤维组织过渡至软骨内骨化区，核心为板层骨小梁伴造血骨髓。术后脊髓功能显著改善，但继发颈椎后凸需二期前路融合。

Discussion

Histology/Immunohistochemical
组织学显示病灶呈渐进性演变：纤维软骨韧带组织→粘液样变性→透明软骨→软骨内骨化→板层骨小梁（图4）。最成熟区域可见造血骨髓，提示病变历时多年，符合围产期出血后钙化的推测。

Follow-up
术后6周出现50°颈椎后凸，经前路固定后神经功能持续改善。该病例提示：

1. HC可源于创伤/感染/出血后代谢紊乱（TGF-β/IL-1/Leptin通路激活）
2. 儿童脊髓压迫需鉴别钙化性脑膜瘤、神经鞘瘤等
3. 完全切除可实现神经功能恢复，即使存在慢性脊髓病变

Conclusion

本研究填补了儿童脊柱HC的文献空白，强调对不明原因痉挛状态应完善神经影像。手术干预在急性脊髓压迫中安全有效，组织学特征为诊断金标准。未来需探索HC分子机制（如Leptin调控骨代谢作用）及非手术治疗策略。