运动训练通过JNK/c-jun通路促进脑缺血大鼠神经重塑与血管再生的机制研究

运动训练对脑缺血后神经重塑和血管再生具有显著益处，但其机制尚不明确。来自未知机构的研究人员通过大鼠中动脉闭塞模型，发现运动训练通过激活JNK/c-jun信号通路，显著减少细胞凋亡、促进缺血半暗带神经结构重塑和功能恢复，该效应可被JNK抑制剂SP600125逆转。研究为脑缺血康复治疗提供了新靶点。

　　

运动训练能显著改善脑缺血后神经结构重塑、功能重建及神经血管单元恢复。研究表明，该过程与激活JNK/c-jun信号通路密切相关——该通路广泛参与细胞生长调控、转化和程序性死亡等过程。研究人员通过短暂性大脑中动脉闭塞模型发现：运动训练可减轻脑缺血再灌注(I/R)损伤导致的细胞凋亡，促进缺血半暗带区域的神经突触重塑（通过高尔基染色和透射电镜观察）、神经功能恢复（采用神经功能评分评估）以及血管新生（免疫荧光染色验证）。值得注意的是，JNK特异性抑制剂SP600125可完全抵消运动训练的保护作用。这些发现揭示，运动训练通过调控JNK/c-jun通路，成为促进脑缺血后神经修复和血管再生的潜在治疗策略。