磁化水缓解氯化铝诱导的大鼠氧化应激及阿尔茨海默样神经毒性作用研究

针对铝神经毒性引发的氧化损伤和阿尔茨海默病(AD)样病理，研究人员通过大鼠模型探究磁化水(MagW)对AlCl3 暴露的干预效果。结果显示MagW显著降低脑内铝蓄积，上调SOD/CAT活性，下调MDA和AChE水平，并改善HDAC3/APP基因异常表达及神经元病理损伤，为AD防治提供了新型非药物干预策略。

　　

铝作为环境中广泛存在的神经毒性物质，其暴露与阿尔茨海默病(AD)的发生发展密切相关。流行病学调查显示，饮用水中铝含量与AD发病率呈正相关，而动物实验证实氯化铝(AlCl₃
)可诱发记忆障碍和脑组织病理改变。铝通过促进氧化应激、抑制胆碱能系统、干扰淀粉样蛋白代谢等多途径导致神经退行性病变，但目前缺乏安全有效的干预措施。在此背景下，来自卡夫拉谢赫大学等机构的研究团队创新性地探索了磁化水对AlCl₃
诱导神经毒性的缓解作用，相关成果发表在《Journal of Radiation Research and Applied Sciences》。

研究采用24只SD大鼠分为四组：对照组饮用普通水、磁化水组(MagW)、AlCl₃
染毒组(40 mg/kg)、AlCl₃
+磁化水干预组(AlMagW)，持续处理2个月。通过检测脑组织铝含量、氧化应激指标(SOD、CAT、MDA)、胆碱能指标(ACh、AChE)，结合qPCR分析HDAC3、APP等AD相关基因表达，并采用H&E染色和GFAP免疫组化评估神经病理改变。

3.1 铝蓄积与氧化应激
AlCl₃
组脑组织和血清铝浓度显著升高，而AlMagW组降低42%。同时AlCl₃
使SOD/CAT活性分别下降83%/84%，MDA升高9.7倍，磁化水干预使这些指标改善58-70%。

3.2 胆碱能系统调节
AlCl₃
导致乙酰胆碱(ACh)水平降低47%，乙酰胆碱酯酶(AChE)活性升高2倍，磁化水使ACh恢复至接近对照组水平。

3.3 基因表达调控
qPCR显示AlCl₃
显著上调HDAC3(3.2倍)和APP(2.8倍)，下调IGF1/GH/PSEN2/APOE4(均>50%)。磁化水使这些基因表达趋向正常化，尤其使APP表达降低65%。

3.4 神经病理学改变
H&E染色显示AlCl₃
组出现颗粒神经元固缩、淀粉样斑块样结构和小胶质细胞增生，海马区锥体细胞丢失达40%。磁化水干预后神经元形态基本正常，仅残留轻微空泡化。

3.5 星形胶质细胞活化
GFAP免疫组化证实AlCl₃
诱导的星形胶质细胞增生反应被磁化水抑制60%，提示神经炎症缓解。

这项研究首次系统证实磁化水通过多重机制对抗AlCl₃
神经毒性：物理化学特性改变增强抗氧化防御；调控表观遗传因子HDAC3减少淀粉样蛋白生成；维持胆碱能神经传递功能；保护神经元超微结构。特别值得注意的是，磁化水使关键神经营养因子IGF1表达恢复至对照组85%，这可能是其促进神经元存活的重要机制。尽管磁化参数标准化和人体适用剂量仍需探索，但该发现为开发低成本、非侵入性的AD预防策略提供了实验依据，对铝暴露高危人群具有重要公共卫生意义。未来研究可结合行为学测试和血脑屏障穿透性分析，进一步验证其临床应用价值。