首发精神分裂症患者行为控制与冲动性的神经关联：基于MEG的β振荡分析

南京医科大学附属脑科医院团队针对精神分裂症患者行为控制缺陷的神经机制这一难题，采用MEG技术结合Go/NoGo任务，首次揭示首发精神分裂症(FES)患者及其一级亲属(FDR)存在pre-SMA-lM1环路β波段(13-30Hz)功率降低与功能连接(FC)增强的神经特征，机器学习模型分类准确率达88.7%，为早期诊断提供了新型神经生理标记物。

　　

精神分裂症如同一台失调的"认知交响乐"，患者常表现出失控的"行为乐章"——其中冲动行为与抑制功能缺陷是最顽固的音符。尽管学界已知这类患者存在前额叶-运动皮层网络异常，但关键问题始终悬而未决：疾病早期的神经振荡特征如何？遗传高危人群是否已存在可检测的异常？更棘手的是，传统fMRI时间分辨率不足，EEG空间精度有限，难以捕捉毫秒级的神经动态。

南京医科大学附属脑科医院的研究团队在《Journal of Psychiatric Research》发表的研究给出了突破性答案。他们采用磁脑图(MEG)这项能同时实现毫秒级时间分辨与厘米级空间定位的"神经高速摄像机"，对20名首发精神分裂症(FES)患者、20名一级亲属(FDR)和22名健康对照(HC)进行Go/NoGo任务测试，聚焦β波段(13-30Hz)振荡这一"认知节拍器"的动态变化。

关键技术包括：1)基于MEG的时频分析捕捉pre-SMA(前辅助运动区)与lM1(左侧初级运动皮层)的β振荡；2)相位滞后指数(PLI)量化功能连接；3)机器学习(SVM)构建分类模型；4)使用BIS-11量表评估冲动性。所有受试者均通过MINI国际神经精神访谈严格筛查，FES组为未用药首发病例。

【主要结果】

1. β功率异常：FES组在NoGo试次中pre-SMA与lM1的β功率较HC显著降低(P<0.005)，FDR组呈现中间状态，提示β振荡减弱可能是疾病遗传易感性的神经标记。

2. 连接增强悖论：与预期相反，FES组在抑制晚期(250-400ms)表现出pre-SMA-lM1的β功能连接增强(P=0.013)，这种"过度耦合"可能反映神经代偿机制失效。

3. 行为关联：BIS-11冲动评分与两脑区β功率呈显著负相关(P<0.01)，证实β振荡是冲动控制的生理基质。

4. 诊断效能：整合神经-行为特征的分类模型对FES识别准确率达95%，跨验证准确率72.6%，显著优于单一指标。

这项研究首次绘制出精神分裂症早期β振荡的"异常图谱"：pre-SMA-lM1环路存在功率降低但连接增强的"矛盾性失调"，这种独特模式可能解释患者"想停却停不住"的行为困境。更关键的是，FDR组呈现的中间表型暗示β振荡异常可能是遗传风险的"神经温度计"，为超早期干预提供了客观指标。

研究创新性地揭示：1)β振荡异常早于疾病明显发作；2)连接增强并非功能补偿而是调控失效的表现；3)机器学习证实神经-行为联合标志物的临床转化价值。这些发现不仅为理解精神分裂症"抑制不能"的神经机制打开新窗口，更推动脑科学从静态"定位时代"迈向动态"振荡编码时代"。未来研究可探索非药物干预(如经颅磁刺激)对特定β频段的调控效果，或将开启精准神经调控的新纪元。