舌神经激活下唇与舌自主神经温度调控差异的机制研究及其生理意义

本研究针对口腔内外组织（下唇与舌）自主神经调控温度差异的机制问题，通过电刺激舌神经（LN）和颈交感神经干（CST），首次揭示非胆碱能副交感血管舒张在舌部温度维持中的主导作用。实验发现：1）舌神经激活引发的血流（BF）和温度（Tm）升高在舌部显著强于下唇；2）交感兴奋导致的低温状态可通过副交感反射性血管舒张更快恢复，且舌部补偿效应更强。该成果为理解口腔功能（如伤口愈合、温度感知）的神经调控提供新视角，发表于《The Journal of Physiological Sciences》。

　　

口腔作为人体最复杂的感官器官之一，其温度调控机制一直是个谜题。为什么舌头被烫伤后恢复速度比嘴唇快？为什么说话时口腔能保持恒温？这些现象背后，隐藏着自主神经系统对口腔内外组织差异化的调控机制。以往研究多聚焦单一组织的血管反应，而对温度调控的"口腔-体表差异"缺乏系统解释。北海道医疗大学的研究团队通过精密的神经电生理实验，首次绘制出下唇（体表组织）与舌（口腔内组织）在自主神经调控下的温度响应图谱。

研究采用激光散斑血流成像（LSI）和非接触式红外测温技术，在乌拉坦麻醉大鼠模型上同步监测舌神经（LN）和颈交感神经干（CST）刺激时的血流与温度变化。通过药理学阻断（六甲溴铵、阿托品）和神经交互刺激实验，解析了胆碱能与非胆碱能通路的贡献。

【副交感神经对舌神经激活的血流和温度影响】
电刺激舌神经（20 Hz）使舌部血流增加13.7±2.8 a.u.（下唇仅3.5±0.3 a.u.），温度升幅也显著更高。频率响应曲线显示5 Hz以上刺激即可引发显著效应，且舌部反应始终强于下唇。六甲溴铵（C₆
）能阻断下唇全部反应，却保留舌部血管传导性（VC）增加，提示舌部存在轴突反射性血管舒张的补偿机制。

【药理学阻断验证非胆碱能通路】
阿托品（100 μg/kg）不影响任何部位的反应，证实VIP（血管活性肠肽）等非胆碱能递质的主导作用。这与舌动脉富含VIP免疫反应纤维的解剖发现高度吻合。

【交感神经调控的器官差异】
CST刺激（5 Hz）使舌部血流降幅（-68%）显著大于下唇（-41%），但温度降幅（舌-1.2°C vs 唇-2.1°C）反而更小。这种"高血流敏感-低温度波动"特征，可能与舌部α₂
-肾上腺素受体介导的微循环代谢调控有关。

【神经交互作用的生理意义】
当CST诱导血管收缩时，叠加LN刺激可使舌部血流恢复率达89%（下唇仅62%）。这种强大的副交感补偿效应，解释了为何口腔手术伤口愈合速度是皮肤的3-5倍——TRPV3（瞬时受体电位香草酸亚型3）等温度敏感通道的激活，正依赖于这种精准的神经温度调控网络。

这项研究首次阐明：1）舌部通过VIP能纤维优势支配实现更强的副交感温度调控；2）α₂
/α₁
肾上腺素受体亚型分布差异导致血流-温度解耦现象；3）神经交互作用构成口腔环境的"恒温缓冲系统"。这些发现不仅为灼口综合征等疾病提供新的病理解释，更为开发靶向自主神经的口腔治疗策略奠定理论基础。未来研究可进一步解析VIP/NO（一氧化氮）信号通路与TRP通道的分子对话机制。