骨骼肌重复运动效应的初始保护机制：系列肌节生成（sarcomerogenesis）的非必要性研究

本研究针对离心运动后骨骼肌的重复运动效应（RBE）保护机制展开探索，通过大鼠模型结合激光衍射技术，首次证实单次离心运动虽能诱导显著RBE，但系列肌节生成（sarcomerogenesis）并非其初始机制。结果推翻了过去20年关于肌节串联增加降低纤维机械应变的假说，为理解肌肉适应性提供了新视角，发表于《Journal of Biomechanics》。

　　

骨骼肌在经历不习惯的离心运动（肌肉主动拉长）后常出现功能损伤，表现为力量下降、酸痛和血清肌酸激酶升高。然而，神奇的是，第二次同样的运动后肌肉却能获得保护，这种现象被称为重复运动效应（Repeated Bout Effect, RBE）。过去20年，学界普遍假设这种保护源于肌纤维通过增加串联肌节数量（sarcomerogenesis）来分散机械应变，但这一理论从未被直接验证。加拿大圭尔夫大学的研究团队在《Journal of Biomechanics》发表论文，首次通过严谨实验证明：单次离心运动虽能触发RBE，但肌节生成并非其初始机制，颠覆了传统认知。

研究采用24只雄性Sprague-Dawley大鼠，通过体内电刺激诱导跖屈肌群最大离心收缩，模拟高强度运动损伤。关键实验技术包括：1）跨皮电刺激结合动态肌肉数据采集系统（Aurora Scientific）量化扭矩和角度；2）激光衍射技术测定比目鱼肌和内侧腓肠肌的串联肌节数量（SSN）；3）10 Hz与100 Hz刺激频率下的扭矩比（10:100 Hz ratio）评估低频率疲劳（PLFFD）。

研究结果

1. 单次离心运动后的功能损伤：首次运动后，100 Hz扭矩立即下降42%，7天后仍低3%；10 Hz扭矩损伤更持久，7天后仍低16%，显示显著的低频疲劳（P<0.05）。
2. 重复运动的保护效应：第二次运动后，所有扭矩指标2天内完全恢复（P>0.05），保护指数达81%-86%，证实RBE存在。
3. 肌节数量未增加：运动腿与对照腿的SSN无差异（P>0.05），且扭矩-角度关系未右移，直接否定sarcomerogenesis假说。
4. 肌肉质量变化：比目鱼肌湿重在重复运动组增加9%（P=0.01），但归因于大鼠自然生长，非运动适应。

结论与意义
该研究明确否定了Proske & Morgan提出的sarcomerogenesis假说在初始RBE中的作用，揭示了早期保护可能依赖神经调控或细胞外基质重塑等其他机制。这一发现为运动损伤防护策略提供了新方向：短期保护无需等待肌节重构，而长期训练中sarcomerogenesis（如5次以上运动后6-8%的增加）可能逐渐发挥作用。研究通过高精度激光衍射和功能性指标的结合，为肌肉形态与功能的动态关系设立了新标准，对运动医学和康复科学具有深远影响。