综述：多糖纳米硒调控神经炎症的作用机制、功能潜力及活性评价研究进展

这篇综述系统探讨了多糖（PS）及多糖纳米硒（P-SeNPs）通过调节NF-κB、MAPK和Nrf2等通路抑制神经炎症的机制，重点解析了多糖结构特征（如分子量、糖苷键类型）与生物活性的关系，并展望了其在功能性食品中的应用潜力。P-SeNPs凭借高生物利用度和协同抗氧化特性，为神经退行性疾病干预提供了新思路。

　　

多糖结构特征与神经炎症调控活性的关系

作为天然大分子，多糖的初级结构（单糖组成、分子量）和高级结构（如β-(1→3)-葡聚糖）直接影响其与Toll样受体4（TLR4）的结合能力。研究表明，分子量10–50 kDa的多糖能最优平衡血脑屏障穿透性与抗炎活性，而α-糖苷键多糖的神经保护作用弱于β型。硫酸化修饰可显著增强多糖对细胞外基质（ECM）成分的调控能力，这与其抑制小胶质细胞过度激活的机制密切相关。

多糖与P-SeNPs调控神经炎症的机制比较

传统多糖通过直接抑制促炎因子（如IL-6、TNF-α）分泌发挥作用，但存在生物利用度低的局限。P-SeNPs则通过双重机制：一方面，纳米硒（SeNPs）核心清除活性氧（ROS）减轻氧化损伤；另一方面，多糖外壳靶向递送硒元素至神经细胞，协同激活Nrf2/HO-1抗氧化通路。动物实验显示，P-SeNPs能使阿尔茨海默病模型小鼠海马区IL-1β水平降低63%，效果显著优于单一组分。

P-SeNPs在食品工业中的应用前景

基于其卓越的稳定性（聚合度<0.2）和安全性（LD₅₀

2000 mg/kg），P-SeNPs已作为功能性成分应用于抗疲劳饮料和益智奶粉。临床试验证实，每日补充100 μg P-SeNPs可改善轻度认知障碍患者的氧化应激标志物（MDA降低34%，SOD升高28%），这与其调节肠道菌群（双歧杆菌丰度提升2.1倍）产生的神经免疫轴效应有关。

常用神经炎症细胞模型的局限性

尽管小胶质细胞系BV2和原代星形胶质细胞被广泛使用，但物种差异（如鼠源TLR4与人源同源性仅79%）导致转化医学价值受限。新兴的3D类脑器官模型虽能模拟神经炎症微环境，但仍存在成本高（单次实验>5000美元）和标准化不足的挑战。

结论与未来展望

优化P-SeNPs的糖链拓扑结构（如增加半乳糖分支度）可进一步提升其靶向性。未来研究应建立跨物种标准化评价体系，并探索P-SeNPs在帕金森病肠-脑轴调控中的剂量效应关系。食品工业需开发低温包埋技术以保持P-SeNPs在加工过程中的生物活性。