经颅直流电刺激（tDCS）预防持续性疼痛的神经机制：基于EEG微状态和振荡分析的靶向干预研究

为解决临床前疼痛干预策略不足的问题，深圳大学团队开展了一项双盲假对照研究，探讨经颅直流电刺激（tDCS）对初级运动皮层（M1）和背外侧前额叶皮层（dlPFC）的预防性干预效果。研究发现，两种靶点的tDCS均能降低辣椒素诱导的持续性疼痛强度和焦虑，并通过抑制感觉运动区β/γ振荡及重构微状态动态（如M1-tDCS减少自我参照网络微状态C、增强认知控制微状态D）发挥差异化保护作用。该研究为疼痛预防提供了非药物干预新策略，成果发表于《Communications Biology》。

　　

疼痛预防正成为医疗健康领域的核心议题，传统镇痛策略多聚焦于疼痛发生后的管理，而忽视预防性干预的价值。尤其对于手术、分娩或化疗等可预测性疼痛场景，现有方法存在药物依赖风险和疗效局限。经颅直流电刺激（tDCS）作为一种非侵入性神经调控技术，因其可调节皮层兴奋性和神经可塑性而备受关注。然而，tDCS对持续性疼痛的预防机制尚不明确，且不同靶点（如初级运动皮层M1与背外侧前额叶皮层dlPFC）的作用差异缺乏系统研究。

深圳大学的研究团队在《Communications Biology》发表了一项开创性研究，通过双盲假对照实验设计，首次揭示tDCS预防持续性疼痛的神经机制。研究采用辣椒素诱导的疼痛模型模拟临床疼痛，结合高密度脑电图（EEG）技术，解析了M1与dlPFC靶向刺激对脑网络动态的重构规律。

关键技术方法包括：1）采用4×1高精度tDCS（HD-tDCS）靶向刺激M1或dlPFC；2）辣椒素皮肤应用诱导持续性疼痛模型；3）60分钟EEG记录结合微状态分析和频谱特征提取；4）双盲设计及双假对照（n=16）排除安慰剂效应。

结果部分
Pain ratings
行为数据显示，真实tDCS显著降低整体疼痛强度（p=0.046）和焦虑评分（p=0.026），其中dlPFC组对疼痛强度的改善更显著（p=0.042），而M1组对焦虑的缓解更突出（p=0.017）。双假对照验证证实效应源于神经调控而非程序性混杂。

EEG oscillations
频谱分析发现，真实tDCS抑制感觉运动区β振荡（C3/CP1等电极，p<0.001）和γ振荡（F3/T7等，p<0.001），提示其通过调节高频神经活动阻断伤害性信息传递。

EEG microstates
微状态分析识别出5类特征状态（A-E）。M1-tDCS减少默认网络相关微状态C（自我参照处理）出现频率（p<0.001），延长背侧注意网络微状态D（认知控制）持续时间（p=0.028）；dlPFC-tDCS则抑制微状态D活动（p=0.0063）。

Transition probability
状态转移分析揭示机制差异：M1-tDCS通过增强D→E转移（认知-情绪整合）缓解焦虑（r=-0.42），而dlPFC-tDCS通过减少D?C转移（认知-自我参照解耦）降低疼痛（r=0.43）。

讨论与意义
该研究首次阐明tDCS预防疼痛的双通路机制：M1靶向通过增强下行抑制通路整合认知与情绪，dlPFC靶向则削弱自我参照与执行功能的耦合。微状态动态作为生物标志物，为个体化神经调控提供新靶点。

研究突破在于：1）证实预防性tDCS可阻断疼痛慢性化进程；2）建立EEG微状态作为疗效预测工具；3）为手术前干预等场景提供非药物方案。局限性包括单次刺激的长期效果待验证，未来需结合多模态影像探索神经可塑性机制。这项成果为精准疼痛医学开辟了新路径。