稀有糖复合物(L-阿拉伯糖/D-甘露糖/D-木糖/D-阿洛酮糖/D-塔格糖)通过调控氧化应激与肠道菌群改善2型糖尿病小鼠认知功能障碍

研究人员通过构建高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)小鼠模型，探究了含五种稀有糖的复合物(RSC)对糖尿病相关认知障碍的干预作用。行为学实验证实RSC可显著改善T2DM小鼠的学习记忆能力，其机制涉及提升海马区超氧化物歧化酶(SOD)活性、降低丙二醛(MDA)水平以缓解脑部氧化应激，并通过16S测序发现RSC能重塑肠道菌群多样性。该研究为糖尿病认知并发症提供了新型营养干预策略。

　　

这项研究揭示了由L-阿拉伯糖(L-arabinose)、D-甘露糖(D-mannose)、D-木糖(D-xylose)、D-阿洛酮糖(D-allulose)和D-塔格糖(D-tagatose)组成的稀有糖复合物(Rare Sugar Complex, RSC)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM)认知损伤的改善作用。科研人员采用高脂饮食(High-Fat Diet, HFD)联合链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)注射构建糖尿病小鼠模型，通过莫里斯水迷宫(Morris water maze)、Y迷宫(Y maze)、新物体识别(Novel Object Recognition)和新位置识别(Novel Location Recognition)等行为学测试，发现RSC能显著缓解T2DM小鼠的空间记忆和识别记忆障碍。

组织学分析显示，RSC处理有效抑制了糖尿病小鼠海马区神经元的凋亡，这通过苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin, HE)染色得到验证。在分子机制层面，酶联免疫吸附测定(ELISA)结果显示RSC显著提升了超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)的抗氧化活性，同时降低了反映脂质过氧化程度的丙二醛(Malondialdehyde, MDA)水平。更有趣的是，通过对粪便微生物组进行16S rRNA测序，发现RSC处理恢复了T2DM小鼠肠道菌群的α多样性和β多样性。

这些发现表明，RSC可能通过"脑-肠轴"双向调节机制发挥作用：一方面直接减轻脑部氧化应激损伤，另一方面通过重塑肠道微生物生态系统间接改善神经功能。该研究为开发基于稀有糖组合的糖尿病认知并发症干预方案提供了实验依据，同时也为营养代谢与神经退行性疾病的关联研究开辟了新视角。