脊髓抑制降低导致运动模式单一化：基于储备池计算神经网络与平均场理论的模式形成机制研究

这篇研究通过构建具有兴奋-抑制（EI）平衡特性的储备池计算（RC）神经网络模型，结合平均场理论（MFT）分析，揭示了脊髓中枢模式发生器（CPG）中解剖学失衡对运动模式形成的关键影响。研究发现抑制主导的网络能维持神经元发放率（firing rate）的异质性，产生符合生物实验观测的右偏分布，而兴奋过强会导致发放饱和和肌肉共激活（coactivation）。该研究为理解运动障碍（如肌张力障碍）的神经机制提供了新视角。

　　

引言

动物运动依赖于中枢神经系统产生的复杂协调模式。既往研究表明神经回路中兴奋与抑制的平衡对模式形成至关重要。本研究创新性地采用储备池计算人工神经网络，通过系统调节兴奋性（E）与抑制性（I）神经元群体的数量、连接比例和强度，量化解剖学失衡参数（imbalance A = m_E
N_E

• m_I
  N_I
  ），探究其对人类运动模式学习能力的影响。

方法

网络架构：构建包含E/I两类群体的回声状态网络，E神经元（红色三角形）使用正截断高斯权重，I神经元（蓝色圆形）使用负截断高斯权重，严格遵循戴尔定律（Dale's law）。输入信号为步频相关的正弦波U(t)=1+sin(ωt)，输出层训练生成17块肌肉的激活模式。

理论分析：采用平均场理论推导神经元输入均值μ和方差Δ的方程，其中关键参数imbalance A决定网络动力学特性。数值求解显示当A>0时网络趋向发放饱和，A<0时维持平衡状态。

实验设计：通过三种方式调节imbalance：

1. 改变神经元数量（N_E
   /N_I
   从4:1到1:4）
2. 调整连接概率（p_E
   /p_I
   0.05-0.5）
3. 修改连接强度（g_E
   /g_I
   使g_tot
   =√(g_E
   ²
   +g_I
   ²
   )∈[0.5,2.25]）

数据采集：使用逆动力学模型Myonardo?计算人类行走/跑步时的肌肉激活，选取S1节段支配的17块肌肉（如腓肠肌、臀大肌等）作为训练目标。

结果

网络动力学：兴奋主导网络（A=+10）中，93%神经元达到饱和发放（φ≈1），发放率方差趋近于0，呈现显著负偏态；而抑制主导网络（A=-5）发放率呈右偏分布（偏度+0.7），与脊髓实验记录的lognormal分布一致。

性能差异：当有效维度（解释99%方差的NPC数）<40时性能骤降。兴奋网络NPC仅1-5个，导致肌肉共激活指数（CAI）高达0.82±0.11；平衡网络（A≈0）NPC达171个，CAI降至0.21±0.04，成功复现步态差异（任务间方差0.15 vs 兴奋网络的0.03）。

运动输出：图5显示兴奋网络使跑步/快走/慢走的腓肠肌激活曲线重合（相关系数>0.95），而抑制网络保持三者差异（r<0.6）。这与临床观察的肌张力障碍患者运动模式单一化现象高度吻合。

讨论

研究发现脊髓抑制的"安全边际"现象——抑制增强至A=-15时网络仍保持功能，但兴奋增加至A=+5即导致性能崩溃。这解释了为何遗传性肌张力障碍（如DYT1基因缺失小鼠）表现为脊髓抑制回路缺陷而非基底节病变。

临床关联：

1. 脑性瘫痪患者的协同模块减少与γ-氨基丁酸（GABA）能抑制减弱相关
2. 卒中后运动恢复期需重建EI平衡
3. 深部脑刺激（DBS）治疗肌张力障碍可能通过增强脊髓抑制实现

理论突破：首次在运动控制模型中量化解剖学imbalance参数，证明其比功能性EI平衡更具预测价值。补充了传统半中心模型（half-center model）无法解释的同步兴奋/抑制输入现象。

展望

未来研究可结合突触可塑性规则，探索动态失衡调节机制；在脉冲神经网络中验证结论普适性；将模型扩展至包含本体感觉反馈的闭环系统。该框架为运动障碍的精准神经调控提供了量化理论基础。