综述：皮层下缺血性脑卒中后运动障碍的神经元基础：一项功能神经影像学荟萃分析

这篇综述通过荟萃分析12项功能神经影像研究（共纳入135例皮层下缺血性脑卒中（SIS）患者和148例健康对照），系统揭示了SIS后运动功能障碍的神经机制。研究发现患者双侧中央前回（M1）、中央后回、辅助运动区（SMA）及右侧缘上回呈现过度激活，而左侧额中回和小脑IV/V叶则活动减弱。特别值得注意的是，左侧中央前/后回的过度激活与卒中后时间呈负相关，而顶上小叶活动与运动评分正相关。这些发现为理解SIS后神经可塑性提供了重要证据，对开发康复预测模型具有指导价值。

　　

研究背景

皮层下缺血性脑卒中（SIS）是导致运动功能障碍的主要病因之一，其神经机制涉及皮质-基底节-小脑通路的异常重组。尽管既往功能神经影像研究（如fMRI、PET）已发现运动相关脑区的激活改变，但关于特定神经底物的共识尚未建立。

研究方法

本研究采用激活似然估计（ALE）方法，整合了12项研究的坐标数据，涵盖135例SIS患者（年龄27-83岁，33%女性）和148例健康对照。通过对比分析识别出组间差异脑区，并利用元回归探究临床变量与神经活动的关系。

关键发现

异常激活模式

• 过度激活脑区：双侧中央前回（M1）、中央后回、辅助运动区（SMA）、顶上小叶及右侧缘上回。这些区域可能代偿性参与运动控制网络重组。
• 活动减弱脑区：左侧额中回（涉及运动计划）和右侧小脑IV/V叶（与精细运动协调相关），提示小脑-皮质环路功能连接中断。

临床相关性

• 左侧中央前/后回的过度激活随卒中后时间延长而减弱（r=-0.42，p<0.05），可能反映急性期代偿机制逐渐消退。
• 左侧顶上小叶活动强度与Fugl-Meyer评分呈正相关（r=0.38，p<0.01），支持该区域在运动功能恢复中的促进作用。

机制与意义

研究发现的双向激活模式揭示了SIS后神经可塑性的时空特征：早期皮质过度激活可能通过募集同侧通路代偿损伤，而小脑活动减弱提示跨半球抑制失衡。顶上小叶的持续激活或可作为康复疗效的预测指标，为靶向神经调控（如经颅磁刺激TMS）提供理论依据。未来研究需结合多模态影像进一步验证这些生物标志物的特异性。