鸢尾苷通过调节氧化-抗氧化平衡和凋亡通路对阿尔茨海默病的神经保护作用

为解决阿尔茨海默病（AD）的神经退行性机制，研究人员通过体外（H2O2诱导PC12细胞氧化应激）和体内（Aβ1–42灌注大鼠模型）实验，发现鸢尾苷（tectoridin）能显著提升SOD、CAT、GSH活性，下调Bax/caspase-3/9表达，并减少Aβ1–40、APP和tau蛋白积累，证实其通过抗氧化和抗凋亡途径发挥神经保护作用，为AD治疗提供新策略。

　　

这项研究揭示了鸢尾苷（tectoridin）在阿尔茨海默病模型中的双重保护机制。体外实验中，400 μM过氧化氢（H₂O₂）处理的PC12细胞经鸢尾苷干预后，不仅存活率显著提升，抗氧化防御系统也得到增强——超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和谷胱甘肽（GSH）水平明显升高。分子层面分析显示，鸢尾苷像精准的基因调控师，上调抗凋亡蛋白Bcl-2的同时，将促凋亡因子Bax、半胱天冬酶-3/9（caspase-3/9）的表达调至静音模式。

在活体实验中，可溶性β淀粉样蛋白（Aβ_1–42）持续灌注大鼠脑室制造的AD模型里，鸢尾苷展现出令人惊喜的“脑内大扫除”能力：不仅降低丙二醛（MDA）这种氧化损伤标志物，还显著减少神经原纤维缠结。蛋白质印迹（Western blot）结果更描绘出清晰的分子图谱——Aβ_1–40、淀粉样前体蛋白（APP）和tau蛋白这些AD标志物集体“减肥成功”，而Bcl-2则“增肌”明显。这些发现如同拼图般完整呈现了鸢尾苷通过平衡氧化-抗氧化系统、阻断凋亡信号通路来守护神经元的故事，为对抗AD提供了新的武器库。